ANG SISTEMA NG RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON (RAAS) - BIOLOGY - 2026

Ang sistemang renin-angiotensin-aldosteron (RAAS para sa maikli) ay isang kritikal na mekanismo na responsable para sa pag-regulate ng dami ng dugo at paglaban sa vascular system.

Binubuo ito ng tatlong pangunahing elemento: renin, angiostensin II, at aldosteron. Ito ay kumikilos bilang isang mekanismo upang itaas ang presyon ng dugo sa loob ng mahabang panahon sa mga sitwasyon ng mababang presyon. Ito ay nakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng sosa reabsorption, reabsorption ng tubig at tono ng vascular.

Pinagmulan: Mikael Häggström, sa pamamagitan ng Wikimedia Commons

Ang mga organo na kasangkot sa system ay ang mga bato, baga, baga vascular system at utak.

Sa mga kaso kung saan bumababa ang presyon ng dugo, kumikilos ang iba't ibang mga sistema. Sa maikling panahon, ang tugon ng mga baroreceptor ay sinusunod, habang ang sistema ng RAAS ay responsable para sa tugon sa talamak at pangmatagalang mga sitwasyon.

Ano ang RAAS?

Ang renin - angiotensin - aldosterone system ay responsable para sa pagtugon sa masamang kondisyon ng hypertension, pagkabigo sa puso at mga sakit na may kaugnayan sa bato.

Mekanismo

Paggawa ng Renin

Ang isang serye ng mga pampasigla, tulad ng nabawasan na presyon ng dugo, pag-activate ng beta, o pag-activate ng mga cell ng macula densa bilang tugon sa isang pagbawas sa pag-load ng sodium, sanhi ng ilang mga dalubhasang (juxtaglomerular) na mga cell upang ilihim ang renin.

Sa normal na estado, ang mga cell na ito ay nagtatago ng prorenin. Gayunpaman, pagkatapos matanggap ang pampasigla, ang hindi aktibo na anyo ng prorenin ay na-clear at nagiging renin. Ang pangunahing mapagkukunan ng renin ay matatagpuan sa bato, kung saan ang expression nito ay kinokontrol ng nabanggit na mga cell.

Ayon sa mga pag-aaral sa iba't ibang mga species - mula sa mga tao at aso hanggang sa isda - ang renin gene ay lubos na natipid sa kurso ng ebolusyon. Ang istraktura nito ay katulad ng mga pepsinogen, isang protease na, ayon sa ebidensya na ito, ay maaaring magkaroon ng isang karaniwang pinagmulan.

Angiostetin I production

Kapag pumapasok ang renin sa daloy ng dugo, kumikilos ito sa target nito: angiotensinogen. Ang molekulang ito ay ginawa ng atay at patuloy na matatagpuan sa plasma. Kumikilos si Renin sa pamamagitan ng pag-alis ng angiotensinogen sa molekula angiotensin I - na hindi aktibo sa physiologically.

Partikular, ang renin sa aktibong estado nito ay nagtatanggal ng isang kabuuang 10 mga amino acid na matatagpuan sa N-terminus ng angiotensinogen, para sa paggawa ng angiotensin. Tandaan na sa sistemang ito, ang paglilimita ng kadahilanan ay ang dami ng renin na umiiral sa daloy ng dugo.

Ang gene na ang mga code para sa tao angiotensinogen ay matatagpuan sa chromosome 1, habang sa mouse ito ay nasa kromosoma 8. Iba't ibang mga homologue ng gen na ito ay naroroon sa iba't ibang mga linya ng vertebrate.

Angiotensin II produksyon

Ang pagbabagong loob ng angiostensin I hanggang II ay pinagsama ng isang enzyme na kilala bilang ACE (angiotensin na nagko-convert ng enzyme). Ito ay higit sa lahat ay matatagpuan sa vascular endothelium ng mga tukoy na organo, tulad ng mga baga at bato.

Ang Angiotensin II ay may mga epekto sa bato, adrenal cortex, arterioles, at utak sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga tiyak na receptor.

Bagaman ang pag-andar ng mga receptor na ito ay hindi pa ganap na napaliwanagan, pinaghihinalaang na maaari silang lumahok sa paggawa ng vasodilation sa pamamagitan ng henerasyon ng nitric acid.

Sa plasma, angiotensin II ay may isang kalahating buhay ng ilang minuto lamang, kung saan ito ay na-clear ng mga enzyme na responsable para sa nagpapabagal na mga peptides sa angiotensin III at IV.

Pagkilos ng angiotensin II

Sa proximal tubule ng bato, angiotensin II ay responsable para sa pagtaas ng pagpapalitan ng sodium at H. Nagreresulta ito sa isang pagtaas ng sodabs reabsorption.

Ang pagtaas ng antas ng sodium sa katawan ay may posibilidad na madagdagan ang osmolarity ng mga likido ng dugo, na humahantong sa isang pagbabago sa dami ng dugo. Kaya, ang presyon ng dugo ng katawan na pinag-uusapan ay nadagdagan.

Ang Angiotensin II ay kumikilos din sa vasoconstriction ng arteriole system. Sa sistemang ito, ang molekula ay nagbubuklod sa mga galamay na nakadikit ng protina, na nag-trigger ng isang kaskad ng pangalawang messenger na nagreresulta sa mabisang vasoconstriction. Ang sistemang ito ay nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo.

Sa wakas, angiotensin II ay kumikilos din sa antas ng utak, na gumagawa ng tatlong pangunahing epekto. Una, ang rehiyon ng hypothalamus ay sumali, kung saan pinasisigla ang mga sensasyong nauuhaw, upang madagdagan ang paggamit ng tubig sa pamamagitan ng paksa.

Pangalawa, pinasisigla nito ang pagpapakawala ng diuretic hormone. Nagreresulta ito sa isang pagtaas ng reabsorption ng tubig, dahil sa pagpasok ng mga kanal na aquaporin sa bato.

Pangatlo, binabawasan ng angiotensin ang pagiging sensitibo ng mga baroreceptor, binabawasan ang tugon sa pagtaas ng presyon ng dugo.

Pagkilos ng aldosteron

Ang molekula na ito ay kumikilos din sa antas ng adrenal cortex, partikular sa zona glomerulosa. Dito, ang pagpapakawala ng hormon aldosteron ay pinasigla - isang molekula ng isang likas na steroid na nagdudulot ng pagtaas ng sodium reabsorption at potassium excretion sa mga malalayong tubule ng mga nephrons.

Gumagana ang Aldosteron sa pamamagitan ng pagpapasigla ng pagpasok ng mga luminal sodium channel at basolateral sodium potassium protein. Ang mekanismong ito ay humantong sa pagtaas ng reabsorption ng sodium.

Ang kababalaghan na ito ay sumusunod sa parehong logic tulad ng isa na nabanggit sa itaas: humahantong ito sa isang pagtaas sa osmolarity ng dugo, pagtaas ng presyon ng pasyente. Gayunpaman, may ilang mga pagkakaiba-iba.

Una, ang aldosteron ay isang steroid na hormone at angiotensin II ay hindi. Bilang isang resulta, gumagana ito sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga receptor sa nucleus at pagpapalit ng transkrip ng mga gene.

Tulad nito, ang mga epekto ng aldosteron ay maaaring tumagal ng maraming oras - o kahit na mga araw - upang mahayag, habang ang angiostensin II ay kumilos nang mabilis.

Kahalagahan sa klinika

Ang pathological functioning ng system na ito ay maaaring humantong sa pag-unlad ng mga sakit tulad ng hypertension - humahantong sa pagtaas ng sirkulasyon ng dugo sa mga hindi naaangkop na sitwasyon.

Mula sa isang pananaw sa parmasyutiko, ang sistema ay madalas na manipulahin sa pamamahala ng pagkabigo sa puso, hypertension, diabetes mellitus, at atake sa puso. Ang ilang mga gamot, tulad ng enalapril, losartan, spironolactone, ay nagtatrabaho upang mabawasan ang mga epekto ng RAAS. Ang bawat tambalan ay may isang partikular na mekanismo ng pagkilos.

Mga Sanggunian

1. Chappell, MC (2012). Ang Non-Classical Renin-Angiotensin System at Renal Function. Comprehensive Physiology, 2 (4), 2733.
2. Grobe, JL, Xu, D., & Sigmund, CD (2008). Isang intracellular renin-angiotensin system sa mga neuron: katotohanan, hypothesis, o pantasya. Physiology, 23 (4), 187-193.
3. Rastogi, SC (2007). Kahalagahan ng pisyolohiya ng hayop. New Age International.
4. Sparks, MA, Crowley, SD, Gurley, SB, Mirotsou, M., & Coffman, TM (2014). Classical Renin-Angiotensin system sa physiology ng bato. Comprehensive Physiology, 4 (3), 1201-28.
5. Zhuo, JL, Ferrao, FM, Zheng, Y., & Li, XC (2013). Mga bagong hangganan sa intrarenal renin-angiotensin system: isang kritikal na pagsusuri ng klasikal at bagong mga paradigma. Mga Frontier sa endocrinology, 4, 166.