HEMOSTASIS: PROSESO NG HEMOSTATIC, PANGUNAHIN AT PANGALAWA - MEDISINA - 2025

Ang hemostasis ay isang hanay ng mga proseso ng physiological na naglalayong itigil ang pagdurugo kapag may pinsala sa daluyan ng dugo a. Kasama sa mekanismong ito ang pagbuo ng isang plug o clot na humihinto sa pagdurugo at pagkatapos ang lahat ng mga mekanismo para sa pagkumpuni ng pinsala.

Ang layunin ng hemostasis ay upang mapanatili ang cardiovascular system, na kung saan ay isang saradong sistema ng sirkulasyon, hindi buo. Ang sistemang hemostatic, samakatuwid, ay gumagana tulad ng isang tubero sa isang sistema ng tubo ng tubig, ang pag-plug o mga leaks at pagkatapos ay pag-aayos ng mga ito upang maibalik ang nasira na istraktura.

Pangkalahatang diagram ng proseso ng coagulation (Pinagmulan: Joe D sa pamamagitan ng Wikimedia Commons)

Dahil ang proseso ng hemostatic ay medyo kumplikado at nagsasangkot sa pakikilahok ng maraming iba't ibang mga mekanismo ng physiological, nahahati ito sa dalawang proseso upang mapadali ang pag-aaral nito. Sa gayon, pinag-uusapan natin ang pangunahing hemostasis at pangalawang hemostasis.

Ang pangunahing hemostasis ay tumatalakay sa paunang pag-aaral ng proseso ng hemostatic, iyon ay, ang pagbuo ng platelet plug. Ang pangalawang hemostasis ay nag-aalaga sa proseso ng coagulation mismo.

Dalawang libong taon na ang nakalilipas, inilarawan ng pilosopong Griego na si Plato na "kapag ang dugo ay umalis sa katawan, nabuo ang mga hibla." Si Plato ang unang gumamit ng salitang "Fibrin" na tumutukoy sa dugo.

Ang paglalarawan na ito ay kalaunan ay tinanggap ng maraming iba pang mga pilosopo, ngunit hindi hanggang sa huli na 1800 at unang bahagi ng 1900 na natuklasan ang mga platelet at ang unang modelo ng mekanismo ng coagulation ay ginawa.

Proseso ng hemostatic

Kapag ang pinsala ay nangyayari sa isang daluyan ng dugo, tatlong proseso ang isinaayos nang sunud-sunod. Una, nangyayari ang lokal na vasoconstriction, iyon ay, ang makinis na kalamnan ng mga kontrata ng vascular wall, binabawasan ang diameter ng daluyan upang mabawasan ang pagkawala ng dugo.

Minsan kapag ang mga daluyan ay napakaliit, ang constriction ay napakahusay na ito ay nag-iwas sa lumen ng tubo at sa pamamagitan lamang nito ay tumitigil sa pagdurugo.

Ang pinsala sa vascular endothelium ay nagtataguyod ng pagdidikit ng platelet sa site ng pinsala at ang pagdidikit ng platelet na ito ay nagtataguyod ng pagsasama-sama ng mas maraming mga platelet na magtatapos din ng pagdumi ng site ng pinsala o, sa mga maliliit na daluyan, ay maaaring makahadlang sa daluyan at itigil ang daloy ng dugo sa daluyan. apektadong daluyan.

Ang prosesong ito ay nililimitahan ang sarili, upang ang plug ng platelet ay hindi kumalat sa buong daluyan, at bumubuo sa pangalawang proseso.

Ang clot ng dugo ay pagkatapos ay nabuo sa pamamagitan ng sunud-sunod na pag-activate ng isang serye ng mga enzyme ng sistema ng coagulation na nagpapalipat-lipat sa dugo sa kanilang hindi aktibo na form. Ang mga prosesong ito ay huminto sa pagdurugo, ngunit ang sirkulasyon ay dapat ibalik (ikatlong proseso).

Samakatuwid, sa sandaling nakamit ang paunang layunin, na upang maiwasan ang pagtagas, ang mga dingding ng sisidlan ay naayos at ngayon ang nabuo na clot ay pinahusay o nawasak (fibrinolysis) at ang dugo ay bumalik na dumadaloy nang normal sa pamamagitan ng buong at perpektong na-reconstituted na daluyan.

Ang buong kumplikadong proseso ng hemostatic na ito ay mahigpit na naayos, upang ang mga epekto nito ay limitado sa nasugatan na lugar at ang pinsala ay maaaring mabilis na nilalaman. Ang mga pagbabago sa balanse ng physiological o regulasyon ng hemostasis ay humantong sa mga estado ng pathological na naroroon na may trombosis o pagdurugo.

Pangunahing hemostasis

Ang pangunahing hemostasis ay tumutukoy sa lahat ng mga proseso na nagpapahintulot na mabuo ang platelet plug. Ito ay nagsasangkot ng pagdidikit ng platelet, pag-activate, pagtatago, at pagsasama-sama.

Ang mga platelet ay maliit na mga coreless cell fragment 1 hanggang 4 na microns sa diameter. Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng paghiwalay ng mga cell na ginawa ng utak ng buto na tinatawag na megakaryocytes. Ang mga platelet ay may kalahating buhay ng 8 hanggang 12 araw at napaka-aktibong istruktura.

Pinagmulan ng mga platelet (Pinagmulan: パ タ ゴ ニ ア sa pamamagitan ng Wikimedia Commons)

Vasoconstriction

Sa proseso ng hemostasis, ang unang bagay na nangyayari ay isang vasoconstriction dahil sa pag-urong ng makinis na kalamnan ng vascular wall sa lugar ng pinsala. Ang pagpipigil na ito ay ginawa ng direktang mekanikal na epekto ng elemento na nasugatan ang daluyan at / o sa pamamagitan ng pag-activate ng mga perivascular nerve fibers.

Pagbubuo ng platelet plug

Kapag ang isang daluyan ng dugo ay nasugatan, ang collagen sa ilalim ng endothelium ay nakalantad, at ang mga platelet ay sumunod dito at maging aktibo. Kapag ginawang aktibo, ang nakalakip na mga platelet ay naglalabas ng adenosine diphosphate (AD P) at thromboxane A 2. Ang mga sangkap na ito ay magtulak sa pagdirikit at pag-activate ng higit pang mga platelet.

Ang pagdikit at pagsasama ay maaaring magpapatuloy hanggang sa ang isa sa mga maliliit na nasugatan na sasakyang nasugatan ay ganap na naharang. Sa una, ang plato ng platelet ay maluwag, pagkatapos sa susunod na proseso ng clotting, ang mga hibla ng fibrin ay gagawing isang mahigpit na plug.

Sa mga lugar na katabi ng lesyon ng vascular, ang mga endothelial cells ay nagsisimulang lihim ang prostafilin, na isang sangkap na may mga epekto ng antiplatelet, iyon ay, pinipigilan ang mga platelet na sumunod.

Ang pagtatago ng prostafillin ng vascular endothelium sa malulusog na lugar peripheral sa lesyon ay naglilimita sa pagpapalawak, kasama ang daluyan, ng plug ng platelet at kinukumpirma ito sa lugar ng pinsala.

Ang mga aktibong platelet din ay nagtatago ng serotonin, isang sangkap na may kakayahang mapahusay ang vasoconstriction. Bilang karagdagan, lihim nila ang thromboplastin, na isang sangkap na nagpapa-aktibo ng bahagi ng kaskad ng coagulation, tulad ng ilalarawan sa ibang pagkakataon.

Coagulation cascade dahil gumagana ito sa vivo.
Sa pamamagitan ng Dr Graham Beards (at), sa pamamagitan ng Wikimedia Commons

Ang iba pang mga sangkap na tinago ng mga platelet ay mga protina na tinatawag na "fibrin stabilizing factor" at isang "factor ng paglaki". Ang kadahilanan ng paglago ay nagpapahiwatig ng paglaki ng mga endothelial cells, fibroblast, at makinis na mga cell ng kalamnan sa nasugatan na daluyan.

Ang pangwakas na epekto ng paglaki ng mga istruktura ng vascular wall na sapilitan ng mga kadahilanan ng paglago na inilabas ng mga platelet ay upang simulan ang pagkumpuni ng pinsala sa vascular.

Pangalawang hemostasis

Ang pangalawang hemostasis ay tumutukoy sa proseso ng coagulation mismo. Ito ay isang proseso ng enzymatic na nagsasangkot ng isang kaskad ng mga reaksyon sa pamamagitan ng kung saan ang natutunaw na fibrinogen ay na-convert sa fibrin, isang hindi nalulutas na sangkap na polimerize at crosslink upang makabuo ng isang matatag na clot.

Sa malawak na vascular lesyon ang namumula ay nagsisimula na lumitaw mga 15 hanggang 20 segundo pagkatapos ng pinsala. Sa kabilang banda, sa mga menor de edad na pinsala ay lumilitaw ang 1 hanggang 2 minuto mamaya.

Tatlong uri ng mga sangkap ang may pananagutan sa pagsisimula ng enzymatic cascade na ito.

1- Pag-activate ng mga sangkap mula sa nasugatan na pader ng vascular.

2- Mga sangkap na ginawa ng mga platelet.

3- Mga protina ng dugo na sumunod sa nasugatan na pader ng vascular.

Mahigit sa 50 na sangkap na nauugnay sa mga proseso ng clotting ng dugo ay natagpuan. Ang mga ito ay maaaring maiuri sa mga nagsusulong ng coagulation, na kung saan ay tinatawag na procoagulants, at ang mga pumipigil sa coagulation, na tinatawag na anticoagulants.

Ang balanse sa pagitan ng aktibidad ng dalawang pangkat na sangkap na ito ay magiging responsable para sa mga clots ng dugo o hindi. Ang mga anticoagulants ay karaniwang namamayani, maliban sa lugar kung saan ang ilang trauma sa isang sisidlan ay nangyayari kung saan ang aktibidad ng mga sangkap ng procoagulant.

Pagbuo ng damit

Nagtapos ang enmatic activation cascade sa pamamagitan ng pag-activate ng isang pangkat ng mga sangkap na kolektibong tinatawag na prothrombin activator. Ang mga activator ng prothrombin na ito ay nagpapagana ng pagbabago ng prothrombin sa thrombin, at ang huli ay kumikilos bilang isang enzyme na nagpalit ng fibrinogen sa fibrin.

Ang Fibrin ay isang fibrous protein na polimerize at bumubuo ng isang network kung saan tinatapakan nito ang mga platelet, mga selula ng dugo, at plasma. Ang mga fibrin fibers na rin ay sumunod sa nasugatan na ibabaw ng daluyan. Ito ay kung paano bumubuo ang clot.

Clot pag-urong

Kapag nabuo, ang clot ay nagsisimula upang mag-urong at pisilin ang lahat ng suwero na nasa loob. Ang kinatas na likido ay suwero at hindi plasma, dahil hindi ito naglalaman ng mga kadahilanan ng coagulation o fibrinogen.

Ang mga platelet ay mahalaga para mangyari ang retraction. Ginagawa nito ang nagpapatatag na kadahilanan fibrin, na kung saan ay isang sangkap na procoagulant. Bukod dito, direktang nag-aambag sila sa proseso ng pag-urong sa pamamagitan ng pag-activate ng kanilang sariling mga protina ng kontaminado (myosin).

Clot lysis

Ang isang protina ng plasma na tinatawag na plasminogen, na tinatawag ding profibrinolysin, ay nakulong sa clot kasama ng iba pang mga protina ng plasma. Ang nasugatan na mga tisyu at vascular endothelium ay naglabas ng isang makapangyarihang activator ng plasminogen na tinatawag na tissue plasminogen activator (t-PA).

Ang pagpapalabas ng t-PA ay mabagal at kumpleto sa loob ng ilang araw matapos mabuo ang clot at huminto ang pagdurugo. Inaktibo ng T-PA ang plasminogen at pinapalitan ito sa plasmin, isang proteolytic enzyme na naghuhukay sa mga fibre ng fibrin at marami sa mga kadahilanan ng clotting na nakalagay sa clot.

Sa gayon, tinatanggal ng plasmin ang clot kapag naayos na ang sisidlan. Kung ang namuong damit ay nasa isang maliit na daluyan na nakaharang sa daloy ng dugo, ang epekto ng plasmin rechannels ang daluyan at daloy ay naibalik. Sa gayon nagtatapos ang proseso ng hemostatic.

Mga Sanggunian

1. Pinakamahusay at Taylor's Physiological Batayan ng Pagsasanay sa Medikal, ika-12 ed, (1998) sina William at Wilkins.
2. Ganong, WF, & Barrett, KE (2012). Ang pagsusuri ni Ganong sa medikal na pisyolohiya. McGraw-Hill Medikal.
3. Guyton AC, Hall JE: Ang Mga Bahagi ng Fluid ng Katawan: Extracellular at intracellular fluid; Edema, sa Textbook of Medical Physiology, 13th ed, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM, … & 2009 Mga kalahok ng Platelet Colloquium. (2009). Ang mga platelet ay gumagana na lampas sa hemostasis. Journal of Thrombosis at Haemostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Mga bagong batayan sa hemostasis. Mga pagsusuri sa physiological, 93 (1), 327-358.