PROFILE NG CARDIAC: MGA SUGAT SA PUSO, MGA MARKER NG CARDIAC - MEDISINA - 2025

Ang profile ng cardiac ay binubuo ng isang serye ng mga biochemical marker, na ilang mas tiyak kaysa sa iba, na tumutulong upang gawin ang diagnosis ng ilang mga kaganapan sa ischemic na kaganapan.

Iniulat ng American Heart Society na humigit-kumulang sa bawat 30 segundo ang isang tao ay namatay mula sa sakit sa cardiovascular. Sa 6 na milyong pagbisita sa isang taon para sa sakit sa dibdib sa mga emergency emergency sa Estados Unidos, 1 lamang sa 5 mga pasyente ang nasuri na may talamak na myocardial infarction sa pamamagitan ng electrocardiogram.

Larawan ni Jefty Matricio sa www.pixabay.com

Ang pagsusuri ng mga marker ng cardiac ay posible upang mamuno o mag-diagnose ng talamak na myocardial infarction sa kawalan ng mga pattern ng electrocardiographic. Sa loob ng higit sa dalawampung taon, ang karaniwang anyo ng pagsusuri ay may kasamang pagsukat ng mga antas ng creatine kinase isoenzyme (CK-MB o CK-2) at mga cardiac troponin protein.

Kasama sa mga enzymes na ito, ang iba pang mga enzyme at sangkap ay ginamit bilang mga marker ng cardiac, na kung saan ang LDH (lactic dehydrogenase at ang isoform nito) at myoglobin, atbp ay maaaring mapangalanan. Ang mga huling marker na ito ay walang mataas na pagtutukoy para sa mga sugat sa puso.

Mahalagang tandaan na noong 1998 inirerekomenda ng American Society for Clinical Chemistry ang paggamit ng mga cardion troponins bilang isang tumpak at tiyak na pamamaraan para sa pagsusuri ng talamak na myocardial infarction at iba pang mga pinsala sa ischemic na pinsala sa puso.

Mga pinsala sa Cardiac

Ang mga myocardial heart disease o karamdaman ay maaaring malawak na naka-grupo sa: (1) ischemic heart disease, (2) cardiomyopathies, (3) arrhythmias, at (4) congenital at valvular heart disease.

Karaniwan, ang ischemia ng cardiac ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng coronary arteriosclerosis, na maaaring humantong muna sa angina at nababalik na ischemic lesyon ng tissue sa puso. Kung hindi inalis, hindi matatag na angina ay maaaring bumuo na humahantong sa pinsala sa myocardial at atake sa puso.

Bilang isang resulta ng pinsala sa myocardial cell, naganap ang hindi naaangkop na pag-ikot ng kalamnan, tulad ng mga inilarawan sa maraming mga cardiomyopathies. Ang ilang mga cardiomyopathies ay maaari ring maging pangalawa sa mga pathological na proseso ng iba't ibang mga pinagmulan.

Sakit sa dibdib (Larawan mula sa Pexels sa www.pixabay.com)

Ang mga hindi normal na pag-contraction ng puso at arrhythmias ay dahil sa mga pagbabago sa anatomical sa kalamnan ng puso na nakakaabala o nagbabago ng wastong paghahatid ng mga de-koryenteng impulses sa puso. Ito ay maaaring humantong sa mababa o mataas na dalas na ritmo o irregular na ritmo na naiuri bilang bradycardias, tachycardias, at arrhythmias, ayon sa pagkakabanggit.

Kapag ang congenital at / o valvular na mga sakit sa puso ay hindi naitama maaari silang magdulot ng kakulangan sa suplay ng dugo na maaaring magdulot ng pinsala sa myocardium at iba pang mga tisyu ng puso. Ang nadagdagan na gawain ng cardiac sa ilalim ng mga kondisyong ito ay maaaring humantong sa angina at pagkabigo sa puso.

Sa gayon, ang hindi maibabalik na pinsala sa tisyu ng cardiac ay nagpapalabas ng mga enzyme at mga contrile protein sa daloy ng dugo na maaaring makilala at masukat at, sa maraming okasyon, pinapayagan ang kaukulang diagnosis.

Ang mga sangkap na ito ay tinatawag na "cardiac marker" at mas tiyak na ginamit ng mga marker, mas tumpak ang diagnosis at pagbabala para sa bawat kaso. Para sa mga ito, ang mga pagsukat ng serial ay ginagamit upang suriin ang pagpapalabas at mga antas ng dugo ng mga marker na ito.

Mga marker ng cardiac

Kapag sinusuri ang mga resulta ng diagnostic ng mga proseso ng ischemic ng cardiac, lalo na ang myocardial infarction, dapat isaalang-alang ang mga temporal na yugto ng proseso. Ang pansamantalang pag-unlad ng isang myocardial infarction ay dumadaan sa mga sumusunod na phase:

- phase ng talamak (unang oras hanggang 7 araw)

- phase ng pagpapagaling (7 hanggang 28 araw) at

- phase ng pagpapagaling (higit sa 29 araw)

Ang mga pagsubok na ginamit upang suriin at kumpirmahin ang diagnosis ng mga prosesong ischemic na ito ay maaaring nahahati sa apat na pangkat:

- pag-aaral ng electrocardiographic

- pagsukat ng mga marker ng puso (profile ng cardiac)

- mga cardiac echocardiographic na imahe at

- walang katuturang indeks ng pamamaga at nekrosis ng tisyu

Kasaysayan, ang pinaka-malawak na ginagamit na mga marker ay glutamic oxaloacetic transaminases (GOT), na kung saan ay walang katuturan, at myoglobin, na isang intramuscular oxygen transporter at hindi tiyak para sa kalamnan ng puso, dahil matatagpuan din ito sa iba pang mga tisyu tulad ng kalamnan ng kalansay.

Ginagamit din ang creatine kinase (CK), na isang enzyme na nagtataguyod ng pagbuo ng ATP (Adenosine-Tri-Phosphate) mula sa phosphocreatine, at lactate dehydrogenase (LDH), na nagbabago ng pyruvic acid (pyruvate) sa lactic acid. Ang mga enzymes na tulad nito ay hindi tiyak, ngunit ang ilan sa kanilang mga isoform ay.

- Tukoy na mga marker at mga panahon ng paglabas

Matapos ang isang myocardial infarction ilang mga protina na tinatawag na "cardiac marker" ay pinakawalan sa malaking dami mula sa mga necrotic na lugar sa daloy ng dugo. Ang rate ng pagpapakawala ng mga protina na ito ay naiiba depende sa kanilang lokasyon ng intracellular, kanilang timbang ng molekular, at lokal na daloy ng dugo at lymphatic.

Ang mga temporal na pattern ng pagpapakawala ng mga marker na ito ay napakahalaga para sa diagnosis at para sa paggawa ng agarang pagpapasya para sa mga diskarte sa reperfusion. Mayroong napakabilis na mga pagsusuri na ginagawa sa kama ng pasyente at nangangailangan lamang ng isang maliit na sample ng buong dugo.

Ang mga marker na ito ay dapat masukat sa oras ng pagpasok ng pasyente. Pagkatapos sa pagitan ng 6 hanggang 9 na oras pagkatapos ng pagpasok. Sa wakas 12 hanggang 24 na oras mamaya, kung ang diagnosis ay hindi pa sigurado.

Ang Phosphocreatine kinase at ang isoform nito

Ang Phosphocreatine kinase (CK) ay tumataas sa pagitan ng unang 4 hanggang 8 na oras, pagkatapos ay bumagsak at bumalik sa normal na antas pagkatapos ng 48-72 na oras. Ang enzyme na ito ay hindi tiyak at maaaring itaas ng skeletal kalamnan trauma tulad ng isang intramuscular injection, halimbawa.

Ang kalabuan na ito ay maaaring humantong sa misdiagnosis sa mga pasyente na nakatanggap ng mga intramuscular injections ng mga narkotika upang gamutin ang sakit sa dibdib.

Ang iba pang mga sanhi ng mataas na CK at posibleng mga diagnostic na problema ay kinabibilangan ng:

1. Ang mga sakit na nakakaapekto sa kalamnan ng kalansay tulad ng muscular dystrophy, myopathies, at polymyositis
2. Elektronikong cardioversion
3. Hypothyroidism
4. Mga operasyon
5. Pangalawang pinsala sa kalamnan ng kalamnan mula sa trauma, seizure, o matagal na immobilization

Ang isoform ng CK na tinatawag na CK-MB ay may kalamangan na hindi ito matatagpuan sa mga makabuluhang halaga sa mga labis na tisyu ng cardiac, at samakatuwid ay itinuturing na mas tiyak. Gayunpaman, ang operasyon ng cardiovascular, electrical cardioversion, at myocarditis ay madalas na magtaas ng CK-MB.

Troponin ng Cardiac

Ang tiyak na mga tropiko na cardiac ay troponins T at ako at pinangalanan ng mga pagdadaglat cTnT at cTnI, ayon sa pagkakabanggit. Ang mga troponin na ito ay may iba't ibang mga pagkakasunud-sunod ng amino acid kaysa sa kalamnan ng kalansay, kaya tiyak ang mga ito sa kalamnan ng puso.

Ang mga pagkakaiba-iba na ito ay naging posible upang makabuo ng mga pagsubok na may mga tiyak na monoclonal antibodies na napakadaling ilapat. Yamang walang cardiac troponin sa dugo sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang hitsura nito ay may mahusay na diagnostic utility at kasalukuyang ang cardiac marker na pinili para sa myocardial infarction.

Ang mga troponins ng cardiac ay partikular na mahalaga kapag ang pinsala sa kalamnan ng balangkas ay pinaghihinalaang o kapag ang myocardial infarction ay nakakaapekto sa napakaliit na mga lugar at ang mga antas ng iba pang mga protina ng marker ay nasa ibaba ng pagiging sensitibo ng mga pamamaraan ng pagsukat tulad ng CK o CK- MB.

Matapos ang isang myocardial infarction, ang mga antas ng cTnT at cTnI ay mananatiling nakataas sa loob ng 7 hanggang 10 araw. Kung ang iba pang mga infarcts ay nangyayari sa panahong ito, ang pamamaraang ito ay hindi malalaman ang mga ito, dahil ang mga troponin ay nakataas na, kaya ang isa pang marker ay kinakailangan na gawin ito.

Sa mga kasong ito, ang myoglobin ay maaaring magamit bilang isang marker, dahil ito ay nananatiling nakataas sa loob ng ilang oras pagkatapos ng ischemic event at isa sa mga unang protina na tumaas pagkatapos ng infarction; mabilis itong pinalabas sa ihi at ang mga antas nito ay bumalik sa normal sa loob ng 24 na oras.

Kaya, maraming mga ospital ngayon ay regular na gumagamit ng mga pagsukat ng cardiac troponin, ngunit kung ang paulit-ulit na mga iskemia ng ischemic ay pinaghihinalaang matapos ang unang yugto, kung gayon ang mga marker na tumaas nang mas maikli kaysa sa troponin ay kinakailangan.

Sa mga kasong ito, at lalo na kung ang mga paulit-ulit na mga episode na ito ay hindi sinamahan ng mga halatang pagbabago sa electrocardiographic, ang mga CK-MB o myoglobin marker ay ginagamit dahil ang kanilang mga antas ay mabilis na tumataas ngunit din normalize sa loob ng ilang oras.

Mga Sanggunian

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarkers sa talamak na myocardial infarction: kasalukuyang mga pananaw. Pamamahala sa kalusugan ng kalusugan at peligro, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Mga prinsipyo ni Harrison ng panloob na gamot (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw-burol.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Paghahambing ng troponin-T sa iba pang mga marker ng cardiac sa isang ospital sa VA. American journal ng klinikal na patolohiya, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Ang profile ng cardiac at iminungkahing gabay sa kasanayan para sa talamak na sakit sa ischemic heart. American journal ng klinikal na patolohiya, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Pathophysiology-E-book: ang batayang biologic para sa sakit sa mga matatanda at bata. Elsevier Mga Agham sa Kalusugan.
6. Rosales, JL (1999). Ang klinikal na utility ng mga marker ng cardiac. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.