ALBUMIN: FUNCTION, SYNTHESIS, KAKULANGAN, URI - BIOLOGY - 2025

Ang albumin ay isang protina na synthesized ng atay na matatagpuan sa daloy ng dugo, kaya inuri bilang isang protina ng plasma. Ito ang pangunahing protina ng uri nito sa mga tao, na nagkakaloob ng higit sa kalahati ng mga nagpapalipat-lipat na protina.

Hindi tulad ng iba pang mga protina tulad ng actin at myosin, na bahagi ng solidong tisyu, ang mga protina ng plasma (albumin at globulins) ay sinuspinde sa plasma, kung saan nagsasagawa sila ng iba't ibang mga pag-andar.

Molekyul ng albumin

Mga Tampok

Regulasyon ng oncotic pressure ng plasma

Ang isa sa pinakamahalagang pag-andar ng albumin ay upang ayusin ang oncotic pressure ng plasma; iyon ay, ang presyon na kumukuha ng tubig sa mga daluyan ng dugo (sa pamamagitan ng osmotic effect) upang maiwasan ang capillary pressure arterial na pinipilit ang tubig.

Ang balanse sa pagitan ng presyon ng maliliit na ugat (na nagtutulak sa likido) at oncotic pressure na nabuo ng albumin (pagpapanatili ng tubig sa loob ng mga daluyan ng dugo) ay pinapayagan ang nagpapalipat-lipat na dami ng plasma na manatiling matatag at ang extravascular space ay hindi nakakatanggap ng mas maraming likido kaysa sa kailangan nito.

Pagpapanatili ng dugo pH

Bilang karagdagan sa pag-andar nito bilang isang regulator ng oncotic pressure, ang albumin ay kumikilos din bilang isang buffer, na tumutulong upang mapanatili ang pH ng dugo sa loob ng isang hanay ng physiological (7.35 hanggang 7.45).

Pangunahing paraan ng transportasyon

Sa wakas, ang protina na ito na may isang molekular na bigat na 67,000 dalton ay pangunahing paraan ng transportasyon na magagamit sa plasma upang mapakilos ang mga sangkap na hindi matutunaw sa tubig (pangunahing sangkap ng plasma).

Para sa mga ito, ang albumin ay may iba't ibang mga site na nagbubuklod na kung saan ang iba't ibang mga sangkap ay maaaring pansamantalang "nakakabit" upang maipadala sa daloy ng dugo nang hindi kinakailangang matunaw sa may tubig na yugto.

Ang mga pangunahing sangkap na isinakay ng plasma

- Mga hormone sa teroydeo.

- Isang malawak na hanay ng mga gamot.

- Unconjugated bilirubin (hindi direkta).

- Ang mga compound ng lipophilic na hindi natutunaw sa tubig, tulad ng ilang mga fatty acid, bitamina at hormones.

Dahil sa kahalagahan nito, ang albumin ay may iba't ibang paraan ng regulasyon upang mapanatiling matatag ang mga antas ng plasma nito.

Synthesis ng albumin

Ang Albumin ay synthesized sa atay mula sa mga amino acid na nakuha mula sa mga protina sa pagkain. Ang produksyon nito ay nangyayari sa endoplasmic reticulum ng mga hepatocytes (mga selula ng atay), mula sa kung saan ito pinakawalan sa daloy ng dugo kung saan ito ay mananatiling nagpapalipat-lipat ng halos 21 araw.

Para maging mahusay ang synthesis ng albumin, kinakailangan ang dalawang pangunahing mga kondisyon: sapat na supply ng mga amino acid at malusog na hepatocytes na may kakayahang i-convert ang naturang mga amino acid sa albumin.

Bagaman ang ilang mga protina na katulad ng albumin ay matatagpuan sa diyeta - tulad ng lactalbumin (gatas) o ovalbumin (itlog) - ang mga ito ay hindi direktang ginagamit ng katawan; sa katunayan, hindi sila maaaring mahihigop sa kanilang orihinal na anyo dahil sa kanilang malaking sukat.

Upang magamit ng katawan, ang mga protina tulad ng lactalbumin at ovalbumin ay hinukay sa digestive tract at nabawasan sa kanilang pinakamaliit na sangkap: mga amino acid. Ang mga amino acid ay pagkatapos ay dadalhin sa atay upang gumawa ng albumin na magsasagawa ng mga function sa physiological.

Mga sanhi ng kakulangan sa albumin

Tulad ng halos anumang compound sa katawan, mayroong dalawang pangunahing sanhi ng kakulangan sa albumin: hindi sapat na synthesis at pagtaas ng pagkalugi.

Hindi sapat na synthesis

Tulad ng nabanggit na, upang ang albumin ay synthesized sa sapat na dami at sa isang palaging rate, kinakailangan na magkaroon ng "hilaw na materyal" (amino acid) at isang "nagtatrabaho pabrika" (hepatocytes). Kapag nabigo ang isa sa mga bahagi na ito, ang produksyon ng albumin ay bumababa at ang mga antas nito ay nagsisimulang bumaba.

Ang malnutrisyon ay isa sa mga pangunahing sanhi ng hypoalbuminemia (dahil ang mga mababang antas ng albumin sa dugo ay kilala). Kung ang katawan ay walang sapat na supply ng mga amino acid sa loob ng mahabang panahon, hindi nito mapapanatili ang synthesis ng albumin. Para sa kadahilanang ito, ang protina na ito ay itinuturing na isang biochemical marker ng nutritional status.

Mga mekanismo ng kompensasyon

Kahit na ang supply ng mga amino acid sa diyeta ay hindi sapat, mayroong mga mekanismo ng kabayaran, tulad ng paggamit ng mga amino acid na nakuha mula sa lysis ng iba pang magagamit na mga protina.

Gayunpaman, ang mga amino acid ay may sariling mga limitasyon, kaya kung ang suplay ay pinananatiling pinigilan para sa isang mahabang panahon, ang pagbubuo ng albumin ay hindi tinatanggihan.

Kahalagahan ng mga hepatocytes

Ang mga hepatocytes ay dapat na malusog at magagawang synthesize albumin; kung hindi, ang mga antas ay bababa dahil ang protina na ito ay hindi maaaring synthesized sa isa pang cell.

Pagkatapos, ang mga pasyente na nagdurusa mula sa mga sakit sa atay - tulad ng cirrhosis sa atay, kung saan ang namamatay na hepatocytes ay pinalitan ng fibrous at hindi gumagana na tisyu - nagsisimula na ipakita ang isang progresibong pagbaba sa synthesis ng albumin, na ang mga antas ay bumababa nang patuloy at nagpapanatili.

Tumaas na pagkalugi

Tulad ng nabanggit na, ang albumin ay may isang average na buhay ng 21 araw sa pagtatapos, kung saan ito ay bumabagsak sa mga pangunahing sangkap nito (mga amino acid) at mga produktong basura.

Sa pangkalahatan, ang kalahating buhay ng albumin ay nananatiling hindi nagbabago, kaya ang isang pagtaas ng mga pagkalugi ay hindi inaasahan kung hindi para sa katotohanan na may mga puntos kung saan maaari itong makatakas mula sa katawan: ang bato na glomeruli.

Pagsala sa pamamagitan ng glomeruli

Ang glomerulus ay ang istraktura ng bato kung saan nangyayari ang pagsasala ng mga dumi mula sa dugo. Dahil sa presyon ng dugo, ang mga produktong basura ay pinipilit doon sa pamamagitan ng maliliit na pagbubukas na nagpapahintulot sa mga mapanganib na elemento na lumabas sa daloy ng dugo at panatilihin ang mga protina at mga selula ng dugo sa loob.

Ang isa sa mga pangunahing dahilan kung bakit ang "album" ay hindi "makatakas" sa ilalim ng normal na mga kondisyon sa pamamagitan ng glomerulus ay ang malaking sukat nito, na nagpapahirap sa pamamagitan nito na dumaan sa maliit na "pores" kung saan nagaganap ang pagsala.

Pagkilos ng negatibong singil ng albumin

Ang iba pang mekanismo na "pinoprotektahan" ang katawan laban sa pagkawala ng albumin sa antas ng bato ay ang negatibong singil nito, na katumbas ng sa basement lamad ng glomerulus.

Dahil mayroon silang parehong singil sa koryente, ang basement lamad ng glomerulus ay nagtatanggal ng albumin, na pinapanatili ito mula sa lugar ng pagsasala at sa loob ng vascular space.

Kapag hindi ito nangyari (tulad ng sa mga kaso ng nephrotic syndrome o diabetes na nephropathy), ang albumin ay nagsisimula na dumaan sa mga pores at makatakas kasama ang ihi; una sa maliit na halaga, at pagkatapos ay sa mas maraming halaga habang ang sakit ay umuusbong.

Sa una ang synthesis ay maaaring gumawa ng para sa mga pagkalugi, ngunit habang tumataas ang mga ito, hindi na maaaring palitan ng synthesis ang nawala na mga protina at ang mga antas ng albumin ay nagsisimulang bumaba, kaya't maliban kung ang sanhi ng mga pagkalugi ay naitama, ang dami ng nagpapalipat-lipat na albumin ito ay patuloy na bumababa nang walang pag-asa

Mga kahihinatnan ng mababang albumin

Nabawasan ang oncotic pressure

Ang pangunahing kinahinatnan ng hypoalbuminemia ay isang pagbawas sa oncotic pressure. Ginagawa nitong mas madali para sa mga likido na dumaloy sa labas ng intravascular space sa interstitial space (mikroskopikong puwang na naghihiwalay sa isang cell mula sa iba pa), na nakaipon doon at bumubuo ng edema.

Nakasalalay sa lugar kung saan ang likido ay nag-iipon, magsisimula ang pasyente na ipakita ang mas mababang limb edema (namamaga na mga paa) at pulmonary edema (likido sa loob ng pulmonary alveoli) na may kahihinatnan na paghinga sa paghinga.

Maaari ka ring bumuo ng pericardial effusion (likido sa sako na pumapaligid sa puso), na maaaring humantong sa pagkabigo sa puso at sa huli ay kamatayan.

Bumaba sa pagpapaandar ng ilang mga hormone

Bukod dito, ang mga pag-andar ng mga hormone at iba pang mga sangkap na nakasalalay sa albumin para sa pagbaba ng transportasyon kapag walang sapat na protina upang maihatid ang lahat ng mga hormone mula sa site ng synthesis patungo sa lugar kung saan dapat silang kumilos.

Nabawasan ang epekto ng mga gamot

Ang parehong nangyayari sa mga gamot at gamot, na may kapansanan sa kawalan ng kakayahang maipadala sa dugo sa pamamagitan ng albumin.

Upang maibsan ang sitwasyong ito, ang exogenous albumin ay maaaring ibigay nang intravenously, bagaman ang epekto ng panukalang ito ay karaniwang transitoryo at limitado.

Ang perpekto, kung kailan posible, ay upang baligtarin ang sanhi ng hypoalbuminemia upang maiwasan ang hindi kanais-nais na mga kahihinatnan para sa pasyente.

Mga uri ng albumin

- Seroalbumin : mahalagang protina sa plasma ng tao.

- Ovalbumin : mula sa sobrang protina ng serpin, ito ay isa sa mga protina sa puti ng itlog.

- Lactalbumin : protina na natagpuan sa whey. Ang layunin nito ay upang synthesize o gumawa ng lactose.

- Conalbumin o ovotransferrin : na may malaking pagkakaugnay para sa bakal, ito ay bahagi ng 13% ng puting itlog.

Mga Sanggunian

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Mga Molekular na aspeto ng mga function ng albumin: mga pahiwatig para sa paggamit nito sa pagpapalit ng plasma. Mga pag-unlad sa biological standardization, 48, 31-42.
2. Pardridge, WM, & Mietus, LJ (1979). Ang transportasyon ng mga steroid na steroid sa pamamagitan ng daga ng utak na may dugo-utak: pangunahing papel na ginagampanan ng hormonin-bound hormone. Ang Journal ng klinikal na pagsisiyasat, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Synthesis ng albumin. Sa Albumin: Istraktura, Pag-andar at Gumagamit (pp. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Ang regulasyon ng albumin synthesis at catabolism sa pamamagitan ng pagbabago ng protina sa pagkain. Kalikasan, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P.,… & Ghiggeri, GM (2006). Ang paulit-ulit na mga produktong fragmentation ng albumin at α1-antitrypsin sa mga glomerular na sakit na nauugnay sa nephrotic syndrome. Journal ng American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
6. Pag-upa, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christianen, JS, & Andersen, AR (1982). Maagang pagtuklas ng mga pasyente na may panganib na magkaroon ng diabetes nephropathy. Ang isang paayon na pag-aaral ng pag-aalis ng albumin ng ihi. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Ang pangangasiwa ng albumin at furosemide sa mga pasyente na may nephrotic syndrome. Bato internasyonal, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, DB (1990). ABC ng pagsasalin ng dugo. Mga solusyon sa pantao albumin. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.