MGA KAMAY NA DILAW: SANHI AT PAGGAMOT - MEDISINA - 2024

Ang mga dilaw na kamay ay hindi isang sakit sa sarili nito, ngunit isang sintomas ng isang pinagbabatayan na responsable para sa pagbabago ng kulay sa mga kamay at iba pang mga bahagi ng kondisyon ng katawan. Ang pagbabago ng kulay sa mga kamay (lumiliko ang dilaw sa mga palad at pagkatapos ay sa likod) ay karaniwang sinamahan ng isang katulad na pagbabago sa sclera ng mata (ang puting bahagi).

Sama-sama, sila ang pinakaunang mga klinikal na palatandaan na ang isang bagay ay mali sa katawan. Maaaring ito ay isang bagay na hindi kapaki-pakinabang o mas malubhang kondisyon na nangangailangan ng dalubhasang interbensyon sa medikal; samakatuwid ang kahalagahan ng isang sapat na diagnosis sa klinika, dahil ang isang maling pamamaraan ay maaaring magkaroon ng malubhang kahihinatnan para sa pasyente.

Mga Sanhi

Ang mga sanhi ng dilaw na mga kamay ay maaaring nahahati sa dalawang malaking grupo:

- Labis na pagkonsumo ng mga beta carotenes.

- jaundice

Ito ang dalawang pangunahing sanhi ng klinikal na senyas na ito, bagaman ang mga kaso ng anemia na may dilaw na palad ng mga kamay (sa pangkalahatan ay hemolytic anemias) ay inilarawan din.

Gayunpaman, ang karamihan sa oras na anemia ay nagtatanghal sa mga palad na mas malambot kaysa sa normal dahil sa pagbaba ng mga antas ng hemoglobin.

Gayundin, mahalagang tandaan na sa mga kaso ng hemolytic anemia, ang dilaw na kulay ng mga kamay at scleras ay dahil sa jaundice na nangyayari sa ganitong uri ng anemia.

Beta karotina labis

Ang Beta-carotene ay isang kemikal na tambalan na naroroon nang sagana sa mga pagkaing dilaw na kulay, tulad ng karot, kalabasa (kalabasa sa ilang mga bansa), arracha (kintsay sa ilang mga bansa) at, sa mas kaunting sukat, sa mga produktong pagawaan ng gatas tulad ng mantikilya at ilang mga keso.

Ito ay itinuturing na isang pro-bitamina mula noong, sa sandaling natupok ito ng mga tao, ito ay nagiging Vitamin A, na mahalaga sa iba pang mga bagay para sa visual na kalusugan.

Ito ay isang tambalang-natutunaw na taba na na-metabolize sa atay, kung saan nakaimbak din ito; gayunpaman, kapag ang kapasidad ng imbakan ng atay ay nagiging saturated, may posibilidad na mag-imbak ng beta-karotina sa adipose tissue (taba ng katawan).

Kapag nangyari ito ang adipose tissue ay nagiging dilaw, na maaaring makita sa mga lugar ng katawan kung saan ang balat ay payat na nagpapahintulot sa kulay ng pinagbabatayan na taba na makikita sa pamamagitan ng transparency.

Ito ay totoo lalo na sa mga palad ng mga kamay, dahil sa pagsasama ng isang medyo makapal na taba ng pad (lalo na sa mga rehiyon ng butar at hypothenar) na sakop ng isang medyo manipis na layer ng balat.

Ang labis na beta-carotene (hyperbeta-carotidemia) ay hindi kumakatawan sa anumang uri ng panganib sa kalusugan o isang salamin ng anumang pathological na kondisyon; gayunpaman, kinakailangan upang magtatag ng isang diagnosis ng pagkakaiba-iba sa jaundice dahil ang huli ay karaniwang nauugnay sa mas maselan na mga sakit.

Jaundice

Ang Jaundice ay tinukoy bilang ang madilaw-dilaw na balat ng balat at mauhog lamad dahil sa pagtaas ng bilirubin. Sa una ang kulay na ito ay mas maliwanag sa mga palad ng kamay at sclera ng mga mata, kahit na habang nagbabago ito ay kumakalat ito sa lahat ng mga cutaneous at mucosal na ibabaw (kabilang ang oral mucosa).

Sa mga kasong ito, ang dilaw na kulay ay dahil sa pagtaas ng mga antas ng dugo at kasunod na akumulasyon sa mga tisyu ng isang pigment na kilala bilang bilirubin, na ginawa sa atay bilang bahagi ng metabolismo ng pangkat na Hem, na pinalabas sa pamamagitan ng apdo sa digestive tract mula sa kung saan ang isang bahagi ay reabsorbed at ang isa pa ay pinalayas kasama ang mga feces.

Ang Bilirubin ay maaaring maging ng dalawang uri: nang direkta (kapag ito ay pinagsama sa glucuronic acid) at hindi direkta (hindi ito pinagsama sa glucuronic acid at samakatuwid ay nagbubuklod sa albumin).

Ang hindi direktang bilirubin ay na hindi naproseso ng atay; iyon ay, ito ay ang bahagi ng bilirubin na hindi pa handa para sa pagpapatalsik. Sa atay ang molekula na ito ay pinagsama sa glucuronic acid na mapalabas bilang bahagi ng apdo.

Sa sarili nito, ang hyperbilirubinemia (teknikal na pangalan na ibinigay sa mataas na antas ng bilirubin sa dugo) ay hindi isang sakit, ngunit ang kinahinatnan ng isang pinagbabatayan na problema.

Mga sanhi ng hyperbilirubinemia at jaundice

Ang mga sanhi ng hyperbilirubinemia at ang klinikal na pagpapakita nito, jaundice, ay marami at iba-iba. Para sa kadahilanang ito, napakahalaga na magtatag ng isang diagnosis ng pagkakaiba-iba upang masimulan ang naaangkop na paggamot.

Sa kahulugan na ito, ang hyperbilirubinemia ay maaaring maging ng dalawang uri: sa gastos ng hindi direktang bilirubin at bilang isang kinahinatnan ng pagtaas ng direktang mga antas ng bilirubin.

Hindi direktang hyperbilirubinemia

Nangyayari ito kapag ang antas ng walang tigil na bilirubin sa pagtaas ng dugo. Ito ay dahil sa alinman sa isang pagtaas sa paggawa ng bilirubin, na lumampas sa kapasidad ng pagproseso ng atay, o sa isang pagbara ng mga sistema ng conjugation sa mga hepatocytes, alinman dahil sa mga pagbabago sa biochemical o pagkawala ng mass ng cell.

Sa unang kaso (nadagdagan ang produksiyon ng bilirubin), ang pinakakaraniwan ay mayroong isang pagtaas sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo na higit sa karaniwan, na bumubuo ng isang halaga ng substrate (Hem group) na lumampas sa kapasidad ng pagproseso ng atay, na sa huli ay humahantong sa pagtaas ng hindi tuwirang bilirubin sa dugo.

Karaniwan ito sa mga kaso ng hemolytic anemia pati na rin sa hypersplenism, kung saan ang mga pulang selula ng dugo ay nawasak sa mas mataas na rate kaysa sa normal. Sa mga kasong ito ay pinag-uusapan natin ang prehepatic jaundice.

Sa kabilang banda, mayroong mga kaso ng jaundice ng atay kung saan normal ang dami ng substrate, ngunit ang kapasidad sa pagproseso ng atay ay nabawasan.

Ang pagbaba sa kapasidad ng pagproseso ay maaaring sanhi ng mga pagbabago sa biochemical sa hepatocyte (functional cell ng atay), tulad ng nangyayari sa ilang mga genetic na sakit o bilang isang resulta ng ilang mga gamot na humaharang sa metabolic pathway ng bilirubin.

Ang pagbaba ay maaari ring mangyari bilang isang resulta ng mga impeksyon sa virus ng uri ng hepatitis, kung saan mayroong pagkawasak ng T lymphocytes ng mga hepatocytes na nahawahan ng virus.

Sa kabilang banda, kapag ang mga selula ng atay ay nawala - tulad ng nangyayari sa cirrhosis at cancer sa atay (parehong pangunahing at metastatic) - ang bilang ng mga selula na magagamit upang metabolize ang bilirubin ay bumababa at, samakatuwid, tumataas ang kanilang mga antas.

Sa mga kasong ito, ang isang taas ng walang humpay na maliit na bahagi ng bilirubin ay napansin, dahil naipon ito sa dugo bago ito ay nai-glucuronized sa atay.

Direktang hyperbilirubinemia

Sa mga kasong ito, pinag-uusapan natin ang posthepatic jaundice at ito ay dahil sa akumulasyon ng bilirubin na conjugated na may acid na glucuronic, na hindi maalis sa isang normal na paraan.

Kapag nangyari ito, ito ay tinatawag na apdo ng babala o cholestasis, na maaaring mangyari sa anumang punto, mula sa mikroskopiko na apdo ng canaliculi sa atay hanggang sa pangunahing apdo ng apdo o karaniwang apdo ng apdo.

Sa mga kaso kung saan nangyayari ang direktang hyperbilirubinemia dahil sa microscopic na hadlang, ito ay tinukoy bilang intrahepatic cholestasis.

Sa pangkalahatan, ang intrahepatic cholestasis ay dahil sa mga genetic na sakit na gumagawa ng sclerosis (pagsasara) ng apdo canaliculi, na ginagawang imposible para sa conjugated bilirubin na maalis sa apdo, kaya't ito ay nasisipsip pabalik sa sirkulasyon.

Kung ang sagabal ay nangyayari sa kabila ng canaliculi, sa ilan sa mga mas malaking duct ng bile na pinag-uusapan natin tungkol sa nakahahadlang na jaundice, ang pinakamadalas na sanhi ng pagiging ito ng pagkakaroon ng mga gallstones (bato) na humaharang sa duct ng apdo.

Ang mga bato ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng nakahahadlang na paninilaw ng balat, ngunit mayroong iba pang mga kondisyong medikal na maaaring humantong sa sagabal sa pangunahing duct ng apdo.

Ang mga kondisyong ito ay maaaring makahadlang sa daanan ng alinman sa pamamagitan ng extrinsic compression (tulad ng cancer sa pancreatic) o sclerosis ng mga dile ng bile (tulad ng cancer sa bile duct -cholangiocarcinoma- at bile duct atresia).

Kapag ang isang pasyente ay may nakahahadlang na paninilaw ng balat, kadalasang sinamahan ito ng acholia (maputla, napaka-puting dumi, nakapagpapaalaala ng basa na dayap) at coluria (napaka madilim na ihi, na katulad ng isang lubos na puro na tsaa).

Ang triad ng jaundice-coluria-acholia ay isang hindi pantay na tanda ng biliary sagabal; ang hamon ay upang matukoy ang eksaktong lugar.

Sa lahat ng mga kaso ng jaundice, ang isang detalyadong diskarte sa diagnostic ay mahalaga upang matukoy ang sanhi at sa gayon ay magpasimula ng naaangkop na paggamot.

Paggamot ng dilaw na mga kamay

Sa mga kaso ng dilaw na palad dahil sa hyperbetacarotidemia, sapat na upang malimitahan ang pagkonsumo ng mga pagkaing mayaman sa beta karotina upang unti-unting mawala ang kulay.

Sa kabilang banda, sa mga kaso ng jaundice walang tiyak na paggamot; sa madaling salita, walang diskarte sa therapeutic na naglalayong eksklusibo sa pagbaba ng mga antas ng bilirubin sa dugo.

Sa halip, ang sanhi ng hyperbilirubinemia ay dapat matugunan, dahil sa paggawa nito ang mga antas ng bilirubin sa dugo ay unti-unting babalik sa normal.

Ang mga diskarte sa therapeutic ay maraming at iba-iba depende sa sanhi, ngunit sa pangkalahatan maaari silang mai-summarized sa apat na malalaking grupo:

- Mga pharmacological o kirurhiko paggamot na maiwasan ang labis na pagkawasak ng mga pulang selula ng dugo.

- Ang nagsasalakay na paggamot (kirurhiko o endoskopiko) na naglalayong mapawi ang sagabal ng mga ducts ng apdo.

- Ang paglipat ng atay upang mapalitan ang isang atay na nasira ng cirrhosis, na hindi na maaaring gumana nang normal.

- Palliative oncological na paggamot upang subukang bawasan ang pinsala na dulot ng metastases ng atay. Sa mga kasong ito ang pagbabala ay walang kabuluhan, dahil ito ay isang sakit sa terminal.

Ito ay higit sa maliwanag na ang mga dilaw na kamay ay isang klinikal na palatandaan na hindi dapat ma-underestimated, dahil karaniwang nauugnay ito sa medyo pinong mga nilalang na nosological.

Para sa kadahilanang ito, kapag lumitaw ang sintomas na ito, ang pinakamahusay na ideya ay ang kumunsulta sa isang espesyalista sa lalong madaling panahon, upang makilala at matrato ang sanhi ng problema bago ito huli.

Mga Sanggunian

1. Ang Pangkat ng Pananaliksik na Pananaliksik sa Pag-aaral sa Sakit sa Mata. (2001). Ang isang randomized, kontrolado ng placebo, klinikal na pagsubok ng suplemento na may mataas na dosis na may bitamina C at E at beta karotina para sa edad na nauugnay sa kataract at pagkawala ng paningin: ulat ng AREDS no. 9. Mga Archive ng Ophthalmology, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, NV, Meyer, C., Ullrey, DE, Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Bioavailability ng beta-karotina sa mga tao. Ang American journal ng klinikal na nutrisyon, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ, … & Juhl, E. (1981). Mga sanhi at katangian ng 500 magkakasunod na kaso ng jaundice. Scandinavian journal ng gastroenterology, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, HDH (1971). Mga sanhi ng jaundice sa matatanda. Clinical Gerontology, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE, & Moore, RD (2000). Hepatotoxicity na nauugnay sa antiretroviral therapy sa mga matatanda na nahawaan ng virus ng immunodeficiency ng tao at ang papel na ginagampanan ng impeksyon sa hepatitis C o B. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, JSD, Kemp, R., Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W., Souza, FF, Teixeira, AC,… & Castro-e-Silva, O. (2008). Ang klinikal at regulasyon na protocol para sa paggamot ng jaundice sa mga matatanda at mga matatandang paksa: isang suporta para sa network ng pangangalaga sa kalusugan at sistema ng regulasyon. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Ang hepatitis at jaundice na nauugnay sa tigdas sa mga kabataan: isang pagsusuri ng 65 kaso. Mga archive ng panloob na gamot, 143 (4), 674-677.