ANO ANG NATRIURESIS? - MEDISINA - 2026

Ang natriuresis ay ang proseso ng pagdaragdag ng pag-aalis ng sodium ion (Na ⁺ ) sa ihi sa pamamagitan ng pagkilos ng mga bato. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang bato ay ang pangunahing organo na kinokontrol ang pag-aalis ng sodium, pangunahin dahil sa mga pagbabago sa halagang na-excreted sa ihi.

Dahil ang sodium input ay hindi makabuluhan sa tao, ang balanse ay dapat makamit sa pamamagitan ng pagtiyak na ang output ng sodium ay katumbas ng pag-input ng sodium.

Nephron: Pagwawasak ng bawat bahagi (kulay na mga haligi) at site ng pagkilos (pag-aktibo o pag-iwas sa diuretics.
Larawan ni: Michał Komorniczak., Mula sa Wikimedia Commons. Nai-translate at binago ng may-akda (@DrFcoZapata)

Physiology ng tubig at sodium

Ang Vollemia ay ang kabuuang dami ng dugo ng isang indibidwal. Ang 55% ay ang likidong bahagi (plasma) at 45% ang solidong sangkap (pula at puting mga selula ng dugo at platelet). Ito ay kinokontrol ng isang maselan na balanse ng tubig at sodium, na sa gayon ay kinokontrol ang presyon ng dugo.

Tingnan natin kung paano nangyayari ang balanse na ito.

-Water

Sa karaniwan, ang 60% ng aming kabuuang timbang ng katawan ay tubig. Ang kabuuang likido ng ating katawan ay ipinamamahagi sa dalawang compartment:

• Intracellular Fluid (ICL). Mayroon itong 2/3 ng kabuuang tubig ng katawan.
• Extracellular Fluid (ECF). Mayroon itong 1/3 ng kabuuang tubig ng katawan at nahahati sa interstitial fluid, plasma at transcellular fluid.

Ang pagpasok ng tubig sa katawan ay lubos na nagbabago sa ilalim ng normal na mga kondisyon at dapat na maitugma sa magkakatulad na pagkalugi upang maiwasan ang pagtaas o pagbawas sa dami ng mga likido sa katawan at sa gayon ang dami ng dugo.

90% ng pagpasok ng tubig sa organismo ay dumating na ibinigay ng ingestion; ang iba pang 10% ay isang produkto ng metabolismo.

Ang 55% ng paglabas ng tubig ay nangyayari sa pamamagitan ng ihi; humigit-kumulang, isa pang 10% sa pamamagitan ng pawis at feces, at ang natitirang 35% ay naglalabas sa pamamagitan ng tinatawag na "insensitive loss" (balat at baga).

-Sodium

Katulad nito, dapat mayroong balanse sa pagitan ng pagpasok at paglabas ng sodium (Na ⁺ ) sa katawan. Ang 100% ng Na ⁺ na pumapasok sa katawan ay gumagawa nito sa pamamagitan ng nakakain na pagkain at likido.

Ang 100% ng Na ⁺ na pinakawalan ay ginagawa sa pamamagitan ng ihi, dahil ang iba pang mga pagkalugi (pawis at feces) ay maaaring ituring na hindi gaanong kabuluhan. Kaya, ang bato ay ang pangunahing organ na namamahala sa pag-regulate ng sodium.

Upang mapanatili ang buhay, ang isang indibidwal ay dapat magpahaba sa mahabang panahon ng isang halaga ng Na ⁺ eksaktong katumbas ng kung ano ang kanyang pagsisiksik.

-Pagpapahintulot

Mayroong isang buong serye ng mga mekanismo ng regulasyon na inilalagay upang mapanatili ang dami ng dugo (tubig, sodium at iba pang mga elemento) sa loob ng normal na mga limitasyon nito.

Bagaman sabay-sabay silang kumikilos, hahatiin natin sila para sa mga layunin ng pag-aaral sa:

Kinakabahan control

Ibinigay ng autonomic nervous system, at higit sa lahat sa pamamagitan ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos at pinamagitan ng norepinephrine, isang hormone na naitago ng medulla ng adrenal glands.

Kapag may mga pagbabago sa paggamit ng mga likido at Na ⁺ , ang mga pagbabago sa ECL, dami ng dugo at presyon ng dugo ay nangyayari nang sabay.

Ang mga pagbabago sa presyon ay ang stimulus na nakuha ng mga pressure receptors (baroreceptors) na makagawa ng mga pagbabago sa renal excretion ng tubig at Na ⁺ upang makamit muli ang balanse.

Kaugnay na kontrol sa bato at hormonal

Ibinigay ng bato, adrenal, atay, hypothalamus at pituitary gland, sa pamamagitan ng isang pangkat ng mga hormone: renin-angiotensin-aldosteron system, antidiuretic hormone (ADH o vasopressin), at higit sa lahat natriuretic peptides.

Kinokontrol ng mga sistemang ito ang osmolarity (konsentrasyon ng mga solute sa dugo). Ang ADH ay kumikilos sa antas ng malayong convoluted tubule at pagkolekta ng tubule (tingnan ang larawan sa itaas) sa pamamagitan ng pagbabago ng pagkamatagusin ng tubig at transportasyon ng Na ⁺ .

Ang Aldoster, sa kabilang banda, ay ang pangunahing antinatriuretic hormone (na pumipigil sa natriuresis). Nakatago ito kapag natremia (konsentrasyon ng sodium sa dugo) ay bumababa.

Gumagana ito sa pamamagitan ng pagdudulot ng reabsorption ng Na ⁺ sa pangwakas na bahagi ng distal convoluted tubule at ng pagkolekta ng duct, habang pinasisigla ang pagtatago ng potasa at proton sa pagkolekta ng duct.

Magkasama, angiotensin ay kinokontrol ang renal Na ⁺ excretion sa pamamagitan ng pagpapasigla sa produksiyon ng aldosteron, vasoconstriction, pagpapasigla ng ADH pagtatago at pagkauhaw, at nadagdagang reabsorption ng Chlorine at Na ⁺ sa proximal convoluted tubule at tubig. sa malayong tubule.

Sa wakas, ang atrial natriuretic peptide (ANP) at isang hanay ng magkatulad na peptides (utak natriuretic peptide o BNP, uri ng C natriuretic peptide o CNP, uri ng D natriuretic peptide o DNP at urodilatin) dagdagan natriuresis, diuresis at glomerular filtration, habang pinipigilan nila ang renin at aldosteres na pagtatago, at hinadlangan ang mga epekto ng angiotensin at ADH.

Pagkagambala sa balanse

Ang mga mekanismo na nabanggit na napaka-mababaw sa nakaraang punto ay mag-regulate ng parehong pag-aalis ng sodium klorido at tubig at sa gayon ay panatilihin ang dami ng dugo at presyon ng dugo sa loob ng mga normal na halaga.

Ang pagbabago ng lahat ng maselan na balanse na ito ay hahantong sa natriuresis, nabawasan ang dami ng dugo (hypovolemia) at hypotension arterial. Susundin natin ang pagbabagong ito sa ilang mga sakit at sindrom:

• Syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone
• Ang sindrom ng pag-aaksaya ng asin na nagmula sa utak
• Diabetes insipidus (nephrogenic o neurogenic)
• Pangunahing o pangalawang hyperaldosteronism
• Hypovolemic shock.

Sa kabilang banda, may ilang mga kundisyon kung saan nabawasan ang natriuresis, na may kahihinatnan na pagtaas ng dami ng dugo at nagresultang hypertension.

Ito ang kaso ng mga pasyente na may Nephrotic Syndrome, na karapat-dapat sa pangangasiwa ng mga gamot tulad ng angiotensin pag-convert ng enzyme (ACE) inhibitors upang madagdagan ang paglabas ng sodium at tubig, bawasan ang dami ng dugo at sa gayon ay bawasan ang presyon ng dugo. arterial.

Ang paglalarawan ng parehong mga bato.
Larawan ni hywards. Nai-post sa freedigitalphotos.net

Natriuresis at hypertension

May isang konsepto na tinawag na "salt-sensitivity" (o pagiging sensitibo sa asin).

Mahalaga ito sa klinikal at epidemiological kahalagahan mula noong ipinakita na isang panganib sa cardiovascular at dami ng namamatay na independiyenteng edad at antas ng presyon ng dugo.

Kapag naroroon, mayroong isang genetic na pagbabago sa molekular o nakuha na antas ng mga mekanismo ng bato na nagbabago sa normal na pisyolohiya ng regulasyon ng balanse ng tubig at sodium.

Mas madalas itong nakikita sa mga matatanda, itim, may diyabetis, napakataba, at mga taong may kapansanan sa pantay.

Ang pangwakas na kahihinatnan ay natriuresis na may arterial hypertension na mahirap pamahalaan (sa halip na hypotension), dahil ang mga mekanismo ng pisyolohikal (normal) na naipaliwanag na namin ay ganap na kontra.

Pangwakas na mga saloobin

Ang pagbabawas ng asin sa diyeta ng mga pasyente na sensitibo sa asin na hypertensive ay maaaring magpapahintulot sa mas mahusay na kontrol ng presyon ng dugo, pati na rin ang pagbabawas ng kinakailangan para sa mga gamot na antihypertensive, lalo na kung pinalitan ito ng mga asing-gamot na potasa.

Iminungkahi na ang malawak na hanay ng mga epekto ng natriuretic peptides ay maaaring maging batayan para sa pagpapaunlad ng mga bagong diskarte sa therapeutic na may malaking benepisyo sa mga pasyente na may mga problemang cardiovascular, kabilang ang coronary artery disease, heart failure, at arterial hypertension.

Ang intrarenal renin angiotensin system ay kasangkot sa pagsasaayos ng natriuresis at sa hemodynamic effects sa glomerular filtration.

Sa arterial hypertension, ang pagkonsumo ng asin (sodium chloride) ay bumababa sa aktibidad ng renin angiotensin system; Gayunpaman, sa pathophysiology ng sensitibo sa hypertension ng asin, ang pagtukoy ng papel ng bato sa pagpapanatili ng asin sa antas ng pantubo ay kinikilala, na tumutukoy sa pagtaas ng presyon ng arterial.

Mga Sanggunian

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Mga peptides ng Natriuretic. Digital na libro ng Argentine Society of Arterial Hypertension, Kabanata 30. Kinuha mula sa saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Pathophysiology ng hypertension at sensitivity ng asin. Digital na libro ng Argentine Society of Arterial Hypertension, Kabanata 47. Kinuha mula sa saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Physiopathology ng hypertension pangalawang sa labis na labis na katabaan. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Ang hypertension at pagiging sensitibo sa asin. Kumperensya sa ika-7 Pandaigdigang Kongreso ng Cardiology ng Argentine Federation of Cardiology. 2017. Kinuha mula sa: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Role ng bato sa hypertension na sensitibo sa asin. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Halaga ng pang-araw-araw na natriuresis at ang pagkalkula nito bilang isang marker ng pagkasira ng organik at sa kontrol ng hypertensive populasyon sa pangunahing pangangalaga.
   7. Castle ER. Natriuresis at glomerular hemodynamics sa isang hindi maintindihan na renin angiotensin aldosterone system. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Ang heolohiya at pathophysiology ng mahahalagang arterial hypertension. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Ang hypertension na nakasalalay sa asin. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suplay): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Ang pagkawala ng asin ng sindrom ng utak bilang isang diagnosis ng pagkakaiba-iba ng sindrom ng hindi naaangkop na antidiuretic na pagtatago ng hormone. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.