- Mga anatomical na sangkap at pagpapaandar ng pyramidal pathway
- - nuclei ng utak
- Medial system
- Sistema ng pag-ilid
- - Basal ganglia
- - Pagkakonekta, daanan at neurochemistry sa basal ganglia
- GABA neurons (+ Kapalit P)
- GABA neurons (+ Encef.)
- Mga sakit sa basal ganglia
- sakit ni Huntington
- Hemibalism
- Sakit sa Parkinson
- Mga Sanggunian
Ang paniwala ng landas ng extrapyramidal o ang extrapyramidal system (EPS) ay bumangon bilang isang resulta ng mga anatomikal at pisyolohikal na pag-aaral na naglalayong pag-unawa sa paraan kung saan kinokontrol ng sentral na nerbiyos na sistema ang aktibidad ng mga kalamnan ng kalansay, na may layunin na ipalagay ng katawan ang tamang pustura ng katawan at gumawa ng kusang paggalaw.
Sa prosesong ito, natuklasan na ang kontrol ng aktibidad ng kalamnan ay nangangailangan ng kontrol ng mga motor neuron ng anterior sungay ng spinal cord, ang tanging koneksyon sa pagitan ng gitnang sistema ng nerbiyos at mga kalamnan na fibers ng kalamnan, at na ang kontrol na ito ay isinagawa ng mga projection ng nerbiyos mula sa mga sentro ng utak. superiors.

Ang basal ganglia anatomy (Pinagmulan: Beckie Port, inangkop mula sa orihinal na gawain ni Jlienard, na dating nagmula sa trabaho ni Andrew Gillies ', Mikael Häggström's at Patrick J. Lynch's sa pamamagitan ng Wikimedia Commons)
Kabilang sa mga pag-asa na ito, isang mahalagang landas ay nabuo ng ilang mga axon na nagmula sa mga lugar ng motor ng cerebral cortex at bumaba nang direkta, iyon ay, nang walang mga kaliskis, sa spinal cord, pagsali, habang dumadaan sila sa medulla oblongata, sa ilang mga prominence na, dahil sa kanilang hugis, ay tinawag na "pyramids".
Ang trak na ito ay tinawag na "pyramidal tract" o "corticospinal tract" at kasangkot ito sa kontrol ng pinong at husay na paggalaw na isinasagawa ng malalayong bahagi ng mga limb, habang ang pagkakaroon ng mga istruktura na may pagpapaandar ng motor ngunit hindi kasama ay kinikilala. sa ganitong paraan (dagdag).
Ang salitang "extrapyramidal motor system", na hindi na ginagamit mula sa isang pang-physiological point of view, ay ginagamit pa rin sa klinikal na jargon upang sumangguni sa mga istruktura ng utak at brainstem na nakikipagtulungan sa kontrol ng motor, ngunit hindi bahagi ng sistema ng pyramidal o direktang corticospinal.
Mga anatomical na sangkap at pagpapaandar ng pyramidal pathway
Ang landas ng extrapyramidal ay maaaring inilarawan bilang nakaayos sa dalawang pangkat ng mga sangkap: ang isa ay binubuo ng isang hanay ng mga nuclei ng stem ng utak at ang kanilang mga pag-asa patungo sa spinal cord, at ang iba pa ay binubuo ng subcortical nuclei na kilala bilang nuclei o basal ganglia.
- nuclei ng utak
Sa stem ng utak ay may mga pangkat ng mga neuron na ang proyekto ng mga axon sa kulay-abo na bagay ng gulugod at kung saan ay inilarawan bilang naayos sa dalawang mga sistema: isang medial at ang iba pang pag-ilid.
Medial system
Ang medial system ay binubuo ng mga vestibulospinal, reticulospinal at tectospinal tract na bumababa sa pamamagitan ng mga ventral cord ng kurdon at kontrol sa mga kalamnan ng axial o puno ng kahoy, bilang karagdagan sa mga proximal na kalamnan ng mga paa't kamay na kasangkot sa postura ng katawan.
Sistema ng pag-ilid
Ang pinakamahalagang sangkap ng sistema ng pag-ilid ay ang rubro-spinal tract, na ang proyekto ng axons mula sa pulang midbrain nucleus, ay bumababa sa lateral cord ng spinal cord at nagtatapos sa impluwensya ng mga motor neuron na kumokontrol sa mga distal na kalamnan ng mga paa't kamay.
Mula sa naunang nabanggit, maaari itong maibawas na ang medial system ay nakikipagtulungan sa pangunahing mga pagsasaayos sa postural, na kinakailangan para sa kusang aktibidad ng motor, habang ang mga sistema ng pag-ilid, kasama ang direktang ruta ng corticospinal, kasama ang mga paggalaw ng mga paa't kamay na naglalayong sa isang layunin tulad ng pag-abot at manipulahin ang mga bagay.
- Basal ganglia
Ang basal ganglia ay mga istrukturang neuronal na istruktura na kasangkot sa pagproseso ng impormasyon sa motor tulad ng pagpaplano at pagprograma ng mga kumplikadong kasanayan sa paggalaw, at ang mga pagbabago ay nagbibigay ng mga klinikal na pagpapakita na pinagsama sa mga sindrom na kilala bilang "extrapyramidal".
Kasama sa Ganglia ang striatum, na binubuo ng putamen at caudate nucleus; ang maputlang mundo, na mayroong panlabas na bahagi (GPe) at isang panloob na bahagi (GPi); ang substantia nigra, na naayos sa isang compact na bahagi (SNc) at isang reticulated na bahagi (SNr), at ang subthalamic o Lewis nucleus.
Ang mga istrukturang ito ay gumagana sa pamamagitan ng pagtanggap ng impormasyon higit sa lahat mula sa iba't ibang mga rehiyon ng cerebral cortex; impormasyon na naglalagay sa paggalaw ng mga internal circuit na nakakaapekto sa isang aktibidad na neuronal ng output na nagbabalik, sa pamamagitan ng bahagi ng motor ng thalamus, sa cerebral cortex.
- Pagkakonekta, daanan at neurochemistry sa basal ganglia
Ang impormasyon tungkol sa ganglia ay pumapasok sa striatum (caudate at putamen). Mula doon, nagsisimula ang mga daanan na kumonekta sa exit nuclei na ang GPi at SNr, na ang mga axon ay pumupunta sa ventroanterior at ventrolateral nuclei ng thalamus, na, sa turn, ay proyekto sa cortex.
Ang iba't ibang mga yugto ng circuit ay sakop ng mga neuron na kabilang sa isang partikular na sistema ng neurochemical at maaaring magkaroon ng isang inhibitory o excitatory effect. Ang mga koneksyon sa cortico-striated, thalamus-cortical at ang subthalamic fibers ay naglabas ng glutamate at excitatory.
Ang mga neuron na ang mga axon ay lumabas sa striatum ay gumagamit ng gamma amino butyric acid (GABA) bilang pangunahing neurotransmitter at nagbabagabag. Mayroong dalawang subpopulasyon: ang isang synthesize sangkap P bilang isang cotransmitter at ang iba pang enkephalin.
GABA neurons (+ Kapalit P)
Ang GABA (+ Sust. P) neurons ay may D1 dopamine receptor at nasasabik sa pamamagitan ng dopamine (DA); nagtatatag din sila ng isang direktang koneksyon sa koneksyon sa mga basal ganglets outlet (GPi at SNr) na GABAergic ngunit "+ dynorphin" at pagbawalan ang mga glutamatergic cells ng thalamic-cortical projection.
GABA neurons (+ Encef.)
Ang GABA (+ Enceph.) Ang mga Neuron ay may D2 dopamine receptor at pinipigilan ng dopamine. Nagtatag sila ng isang hindi direktang koneksyon sa excitatory sa mga output (GPi at SNr), dahil nag-proyekto sila sa GPe, pinipigilan ang kanilang mga GABAergic neuron, na pumipigil sa mga glutamatergic neuron ng subthalamic nucleus, na ang pagpapaandar ay upang buhayin ang mga output (GPi at SNr).
Ang compact na bahagi ng substantia nigra (SNc) ay may mga dopaminergic neuron (DA) na kumokonekta sa mga koneksyon sa striatum, tulad ng nabanggit na, excitatory D1 sa mga cell ng GABA (+ Sub. P) at pagbawalan D2 sa mga cell ng GABA (+ Encef .).
Pagkatapos, at alinsunod sa nasa itaas, ang isang pag-activate ng direktang landas ay nagtatapos sa pag-iwas sa mga output ng basal ganglia at pinakawalan ang aktibidad sa thalamic-cortical na koneksyon, habang ang pag-activate ng hindi tuwirang landas ay nagpapatakbo ng mga output at binabawasan ang aktibidad ng thalamic. -cortical.
Bagaman ang mga pakikipag-ugnayan at eksaktong pinagsamang paggana ng direkta at hindi tuwirang mga landas na isinasaalang-alang ay hindi pa nililinaw, ang samahan ng anatomiko at neurochemical na inilarawan ay makakatulong sa amin upang maunawaan, hindi bababa sa isang bahagi, ang ilang mga pathological kondisyon na nagreresulta mula sa hindi pagpapagana ng basal ganglia.
Mga sakit sa basal ganglia
Bagaman ang mga proseso ng pathological na tumatakbo sa basal ganglia ay magkakaiba sa kalikasan at nakakaapekto hindi lamang sa ilang mga pag-andar ng motor kundi pati na rin ang nagbibigay-malay, pag-uugnay at pang-emosyonal na pag-andar, sa mga klinikal na larawan ng mga pagbabago sa motor ay sinakop ang isang kilalang lugar at karamihan sa pananaliksik nakatuon ito sa kanila.
Ang mga karamdaman sa paggalaw na karaniwang pangkaraniwang Dysfunction ng basal ay maaaring maiuri sa isa sa tatlong mga grupo, lalo na:
- Hyperkinesias, tulad ng sakit sa Huntington o chorea at hemibalism.
- Hypokinesias, tulad ng sakit na Parkinson.
- Mga dystonias, tulad ng athetosis.
Sa pangkalahatang mga termino, masasabi na ang mga karamdamang hyperkinetic, na nailalarawan sa labis na aktibidad ng motor, na may pagbaba sa pagsugpo na ang mga output (GPi at SNr) ay nagsasagawa ng thalamic-cortical na mga pag-asa, na nagiging mas aktibo.
Ang mga sakit sa hypokinetic, sa kabilang banda, ay sinamahan ng isang pagtaas sa pagsugpo na ito, na may pagbawas sa aktibidad na thalamic-cortical.
sakit ni Huntington
Ito ay isang hyperkinetic disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi kusang loob at spasmodic random jerking ng mga paa't kamay at orofacial na rehiyon, choreiform o "sayaw" na paggalaw na unti-unting nadaragdagan at hindi nakapagpapaginhawa sa pasyente, kaguluhan ng pagsasalita at progresibong pag-unlad ng demensya.
Ang sakit ay sinamahan nang maaga sa pamamagitan ng isang pagkabulok ng GABA (+ Encef.) Striatal neuron ng hindi tuwirang landas.
Habang ang mga neuron na ito ay hindi na nakakapigil sa GPe GABAergic neuron, labis nilang pinipigilan ang subthalamic nucleus, na humihinto sa kapana-panabik na mga output ng inhibitory (GPi at SNr) at ang thalamic-cortical na mga projection ay disinhibited.
Hemibalism
Binubuo ito ng marahas na pagkontrata ng proximal na kalamnan ng mga limbs, na inaasahang may lakas sa mga paggalaw ng mahusay na malawak. Ang pinsala sa kasong ito ay ang pagkabulok ng subthalamic nucleus, na nagreresulta sa isang bagay na katulad ng inilarawan para sa chorea, bagaman hindi sa pamamagitan ng pagsugpo sa hyper, ngunit sa pamamagitan ng pagkawasak ng subthalamic nucleus.
Sakit sa Parkinson
Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan at pagkaantala sa pagsisimula ng mga paggalaw (akinesia), pagbagal ng mga paggalaw (hypokinesia), isang ekspresyon na mukha o ekspresyon ng mukha sa isang maskara, pagbago ng gait na may nabawasan na nauugnay na paggalaw ng mga limbs sa panahon ng paggalaw at panginginig. Mga hindi nakaganyak na paa sa pamamahinga.
Ang pinsala, sa kasong ito, ay binubuo ng pagkabulok ng nigrostriatal system, na kung saan ang mga dopaminergic projection na nagsisimula mula sa compact na rehiyon ng substantia nigra (SNc) at kumonekta sa mga striatal neuron na nagbibigay ng direkta at hindi direktang mga landas.
Ang pagsugpo sa paggulo na ipinatutupad ng mga dopaminergic fibers sa GABA (+ Sust. P) na mga cell ng direktang daanan, ay nag-aalis ng pagsugpo na ang mga ito ay naglalabas sa GABAergic outlets (GPi at SNr) patungo sa thalamus, na ngayon ay mas hinali. intensity. Pagkatapos ito ay isang disinhibition ng mga output.
Sa kabilang banda, ang pagsugpo sa aktibidad ng pagbawalan na ipinapakita ng dopamine sa mga cell ng GABA (+ Encef.) Ng hindi tuwirang landas ay pinakawalan ang mga ito at pinatataas ang pagsugpo na ipinamamahagi nila ang mga cell ng GABA ng GPe, na nagpapakita ng mga neuron ng nucleus subthalamic, na pagkatapos ay hyperactivates ang mga output.
Tulad ng nakikita, ang pangwakas na resulta ng mga epekto ng dopaminergic pagkabulok sa dalawang panloob na mga daanan, direkta at hindi direkta, ay pareho, kung disinhibition o pagpapasigla ng mga output ng GABAergic (GPi at SNr) na pumipigil sa nuclei thalamic at bawasan ang kanilang output sa cortex, na nagpapaliwanag sa hypokinesis
Mga Sanggunian
- Ganong WF: Reflex & Voluntary Control of Posture & Movement, sa: Suriin ang Medical Physiology, ika-25 ed. New York, Edukasyon ng McGraw-Hill, 2016.
- Guyton AC, Hall JE: Mga Kontribusyon ng Cerebellum at Basal Ganglia sa Pangkalahatang Kontrol ng Motor, sa: Textbook ng Medical Physiology, ika-13 ed, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Sakit M: Sistema ng Mga motorsiklo: Basalganglien, Sa: Physiologie, ika-4 na ed; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
- Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung, sa: Physiologie, ika-6 ed; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
- Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, sa: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, ika-31 ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
- Wichmann T at DeLong MR: Ang Basal Ganglia, Sa: Mga Prinsipyo ng Neural Science, 5th ed; E Kandel et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2013.
