TALAMAK NA MYOCARDIAL INFARCTION: MGA URI, MGA KADAHILANAN NG PELIGRO, SINTOMAS - MEDISINA - 2025

Ang talamak na myocardial infarction (AMI) ay nagsasangkot ng nekrosis ng mga cardioc myocytes na dulot ng matagal na ischemia, dahil sa biglaang pagbaba ng daloy ng dugo ng coronary arteries. Lumilikha ito ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng myocardial oxygen supply at demand.

Ayon sa WHO, ang mga sakit sa cardiovascular ay ang nangungunang sanhi ng morbidity at mortalidad sa mundo. Ang 80% ng mga pagkamatay na ito ay nangyayari sa mga bansang hindi maunlad. Pinatunayan nito ang saligan na ang mahinang diyeta ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa hitsura ng mga pathologies na ito.

Ang pagdurog sa sakit sa dibdib na katangian ng talamak na myocardial infarction

Gayunpaman, napag-alaman na ang mga coronary arteries na sumailalim sa mataas na grade stenosis dahil sa atherosclerosis, dahan-dahan, hindi karaniwang nag-trigger ng isang talamak na myocardial infarction.

Nangyayari ito dahil pinapayagan nito ang pagbagay ng mga vessel ng collateral na magbayad para sa pagbaba ng daloy ng dugo. Sa lahat ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ipinakita ng mga pag-aaral na 50% ang namatay bago tumanggap ng pangangalaga sa ospital.

Samakatuwid, ang pag-iwas sa mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular at ang diin sa pangangalaga ng pre-ospital ay nanguna sa papel sa paglaban sa patolohiya na ito.

Mga Uri

Walang taas na segment ng ST

Ang talamak na myocardial infarction na walang pag-angat ng segment ng ST ay tumutukoy sa isang lugar na may pinsala at kamatayan ng cell na binago sa pamamagitan ng mga mekanismo ng physiological. Sa madaling salita, ang lesyon ay hindi naabot ang epicardium at, samakatuwid, ay hindi lumitaw sa electrocardiogram.

Sa taas ng segment ng ST

Sa kaibahan, ang ST-segment na pagtaas ng myocardial infarction ay tumutukoy sa isang lugar ng myocardial tissue na hindi na-reperfused. Sinakop ng lesyon ang buong kapal ng pader ng kalamnan, naapektuhan ang epicardium at, samakatuwid, ay makikita sa electrocardiogram.

Panganib factor

Ang iba't ibang mga pag-aaral sa buong mundo ay isinagawa upang matukoy ang maiiwasan at hindi maiiwasan na mga sanhi ng sakit. Ang espesyal na pansin ay nabayaran sa talamak na myocardial infarction dahil sa mataas na rate ng namamatay.

Kabilang sa mga ito, ang pag-aaral ng Framingham ay isa sa mga pinaka kinatawan, bagaman ito ay nasa ilalim pa rin ng pag-unlad. Ang mga kadahilanang ito ay itinuturing na mga kadahilanan ng peligro. Ang mga ito ay naiuri bilang nababago at hindi nababago.

Hindi nababago na mga kadahilanan ng peligro

• Edad : Ang edad ay itinuturing na isang kadahilanan ng peligro lamang dahil sa ang katunayan na sila ay mga taong nalantad sa natitirang bahagi ng mga kadahilanan ng cardiovascular panganib sa mas mahabang panahon, ang panganib na ito ay tumataas nang malaki pagkatapos ng edad na 65.
• Biological sex : ipinakita na ang mga lalaki ay 2 hanggang 3 beses na mas malamang na magdusa mula sa mga sakit sa cardiovascular na humahantong sa AMI. Gayunpaman, ang namamatay sa mga kababaihan na may AMI ay halos 50% na mas mataas kaysa sa mga kalalakihan.
• Kalubhaan : ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na first-degree na may mga diagnosis ng AMI, HTN at DM ay mga kadahilanan na seryosong nakakaimpluwensya sa panganib ng pagdurusa mula sa alinman sa mga pathologies.

Nababago ang mga kadahilanan ng peligro

• Ang pamumuhay ng sedentaryong : sedentary lifestyle ay nag-ambag sa labis na katabaan at dyslipidemias.
• Mahina diyeta : ang hyperlipidic o hyperglycemic diet ay nagtataguyod ng labis na katabaan, ang pagbuo ng atherosclerotic plaque at ang paghahayag ng cardiac ischemia.
• Paninigarilyo : Noong 1960, ipinakita ng pag-aaral ng Framingham na ang nikotina at carbon dioxide ay pinadali ang paggawa ng mga plaka ng atheroma. Naaapektuhan din nila ang sistema ng paghinga sa paraang bumaba ang supply ng oxygen sa mga cell. Panghuli, nagtataguyod ito ng lagkit ng dugo sa pamamagitan ng pagtaas ng systemic pressure
• Paggamit ng gamot : cocaine, pangunahin, ay pinapaboran ang hitsura ng ventricular Dysfunction, malignant arrhythmias. Katulad nito, humahantong ito sa stenosis ng coronary arteries.
• Mahina na kontrol ng mga nag-trigger ng mga pathologies : mahinang kontrol ng systemic arterial hypertension at diabetes mellitus na nagreresulta sa isang mas mataas na peligro ng paghihirap mula sa AMI.
• Stress : ang stress ay nag-aaktibo sa central nervous system at sa endocrine system. Kaugnay nito, pinasisigla nito ang pagpapakawala ng adrenaline at pag-activate ng axis ng hypothalamic-pituitary-adrenal. Dahil dito, tumataas ang cortisol.

Pinatataas nito ang lagkit ng dugo sa gastos ng bilang ng mga platelet at pulang mga cell. Ang rate ng tibok ng puso at ang kontraktor na puwersa ng myocardium ay nadagdagan. Bilang karagdagan, mayroong isang mas malaking paglulunsad ng mga coronary vessel.

Ginagawa nitong masusugatan ang cardiovascular system sa cardiac ischemia.

Sintomas

Pagkabalisa o hindi mapakali

Ang talamak na myocardial infarction ay maaaring magsimula sa isang pakiramdam ng pagkabalisa at hindi mapakali. Ang pasyente ay maaaring subukan, hindi matagumpay, upang mapawi ang sakit sa pamamagitan ng pagbabago ng pustura at pag-unat.

Malalim na sakit sa dibdib

Ang pinakatanyag na klinikal na pagpapakita ng isang AMI ay ang malalim na sakit sa dibdib. Maaari itong mag-radiate sa epigastrium (na nagpapaisip sa ilang mga pasyente na ito ay hindi pagkatunaw), leeg, likod, panga at / o itaas na mga paa, pangunahin ang kaliwang itaas na paa.

Ang sakit ay inilarawan bilang mapang-api sa kalikasan. Ang pasyente ay hindi maaaring hindi maiangat ang kanyang hugis na claw na hugis sa site ng sakit, sa kaliwang bahagi ng dibdib.

Karamihan sa mga nakikitang sintomas

Ito ay madalas na nauugnay sa pagpapawis, kalungkutan, malamig na mga paa't kamay, pagduduwal, kahinaan, at isang pakiramdam ng paparating na kapahamakan. Katulad nito, nauugnay ito sa dyspnea at syncope.

Presyon ng dugo

Ang presyon ng dugo ay maaaring normal sa unang oras. Ngunit karaniwang ang tachycardia at arterial hypertension ay nakalakip kung ang infarction ay nauuna at hypotension, at bradycardia kung ito ay mababa.

Ang tagal nito ay higit sa 30 min. Malinaw na iminumungkahi nito ang diagnosis ng AMI, hindi tulad ng angina, na ang sakit ay hindi matiyaga. Ang isa pang pagkakaiba sa angina ay ang sakit ay hindi pinapaginhawa ng nitrates.

Diagnosis

Ang diagnosis ay klinikal, enzymatic, at electrocardiographic.

Ang klinikal na diagnosis ay depende sa mga sintomas na tinukoy sa itaas, na sinamahan ng isang maayos na ginanap na anamnesis. Electrocardiographically, ang iba't ibang mga pagbabago ay nai-visualize.

Yugto 1

Ang mga pagbabagong nagaganap sa alon ng T. Ito ay nagiging matangkad at nakabalat (hyperacute T waves).

Yugto 2

Pagkalipas ng ilang sandali, nagsisimula ang elebeyt ng ST. Sa yugtong ito ay mas mababa sa 50% ng R amplitude na alon kung mayroong isang QR o RR na pagsasaayos ng QRS.

Yugto 3

Ang taas ng segment ng ST ay higit sa 50% ng R wave. Ang T wave ay nagiging negatibo at ang mga alon ng Q ay lilitaw sa parehong lokasyon sa susunod na ilang oras o araw.

Kung ang myocardium reperfus, nawawala ang pag-angat ng segment ng ST. Ngunit ang mga alon ng T ay nananatiling baligtad. Ang mga Q waves ay maaaring o hindi mawala.

Ang diagnosis ng enzymatic ay ginawa dahil ang mga necrotized myocytes ay naglalabas ng mga protina sa sirkulasyon tulad ng myoglobin, CK, CK-MB, Troponins (I at T), aspartate aminotransferase, at lactate dehydrogenase.

Ang mga troponin ay ang mainam na mga biomarker dahil sa kanilang pagiging sensitibo at pagtutukoy. Maaari silang makita sa plasma mula sa 3-4 na oras.

Ang kabuuang CK at CK-MB ay ginagamit bilang isang biochemical marker ng myocardial nekrosis, ngunit mayroon silang mababang cardiospecificity at sensitivity. Samakatuwid, maaari nilang makaligtaan ang mga infarcts na maliit.

Ang CK-MB ay ang tukoy na isoform ng CK para sa kalamnan at cerebral cortex. Maaaring tumaas ito kahit normal ang CK.

Paggamot

Ang paggamot ay dapat maging epektibo at napapanahon upang mabawasan ang posibilidad ng kamatayan sa unang 24 na oras. Ang mga sumusunod na hakbang ay dapat sundin:

1. Ilagay ang pasyente sa Coronary Care Unit, na may malapit na defibrillator kung kinakailangan.
2. 12-lead na patuloy na pagsubaybay ng electrocardiographic.
3. Peripheral na venous ruta.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Sublingual nitroglycerin kung walang hypotension.
7. Ang Morphine 2-4 mg iv ay mabagal tuwing 5-30 min hanggang sa isang maximum na dosis ng 25 mg.

Kapag nagpapatunay sa taas ng ST:

1. Ang Enoxaparin sa isang dosis ng 1 mg / kg / SC.
2. B-blockers, gagamitin lamang kung walang mga crackles. Sa kaso ng mga crackles, gumamit ng Furosemide 20-40 mg BID.
3. Reperfusion: Streptokinase sa isang dosis ng 1.5 milyong mga yunit sa 60 min.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

Mga Sanggunian

1. A. Ciruzzi, H. Maagang edad at mga kadahilanan ng panganib para sa talamak na myocardial infarction. Gamot (B. Aires) vol.62 no.6 Buenos Aires Nov./Dec. 2002. Nabawi mula sa: scielo.org.ar
2. Sakit sa Cardiovascular (panganib sa 10-taon). Pag-aaral ng Puso ng Framingham. Nabawi mula sa framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Clinical-Medikal na Pagsangguni sa Praktikal. 2nd Edition. (2014) Medbook Editorial Médica. Sakit sa Ischemic Heart. Talamak na Myocardial Infarction. Pahina 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnosis Medikal na Paggamot. Mga Libro ng Marbán. Green Book. St-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), Mga Pahina 95-99.
5. Mga Prinsipyo ni Harrison ng Panloob na Medisina. Ika-18 Edition. Mcgraw Hill Publishing House. Tomo 2. Kabanata 245: ST-segment elevation myocardial infarction, pp. 2021 - 2034.