Ang mga opsonin ay ang mga molekula ng immune system na nagbubuklod sa antigen at ang mga immune cells na kilala bilang mga phagocytes, na pinapadali ang phagocytosis. Ang ilang mga halimbawa ng mga phagocytic cells na maaaring makilahok sa prosesong ito ay mga macrophage.
Kapag ang isang pathogen ay umabot sa mga anatomical at physiological na hadlang ng host, posible na magdulot ng impeksyon at sakit. Samakatuwid, ang immune system ay tumugon sa pagsalakay na ito sa pamamagitan ng pagtuklas sa dayuhang katawan sa pamamagitan ng mga sensor at pag-atake nito sa isang masalimuot na mekanismo ng pagtugon.
Aksyon ng mga opsonins. Sa pamamagitan ng Graham Colm, mula sa Wikimedia Commons Kahit na ang mga phagocytes ay hindi nangangailangan ng mga opsonin na pahintulutan silang kilalanin at ipakubkob ang kanilang mga target, nagpapatakbo sila nang mas mahusay sa kanilang harapan. Ang mekanismong ito ng nagbubuklod na mga opsonin sa mga dayuhang pathogens at kumikilos bilang isang tag ay tinatawag na opsonization. Kung wala ang mekanismong ito, ang pagkilala at pagkawasak ng mga nagsusulong na ahente ay hindi epektibo.
Mga Tampok
Ang mga opsonins ay amerikana ang mga particle na ma-phagocytosed sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa antigens. Sa ganitong paraan, ang mga phagocytic cells tulad ng macrophage at dendritic cells, na nagpapahayag ng mga receptor para sa mga opsonins, ay nagbubuklod sa mga opsonized na pathogens sa pamamagitan ng mga receptor na ito at sa wakas ay phagocytose ang mga ito.
Sa gayon, ang mga opsonins ay kumikilos bilang isang uri ng tulay sa pagitan ng phagocyte at tinga na maging phagocytosed.
Ang mga opsonins ay may pananagutan sa pag-counteract ng puwersa ng repellent sa pagitan ng mga negatibong pader ng cell at itaguyod ang pagsipsip ng pathogen ng macrophage.
Kung wala ang pagkilos ng mga opsonin, ang negatibong sisingilin sa mga pader ng cell ng pathogen at phagocyte ay nagtatapon sa isa't isa, kaya ang dayuhang ahente ay maaaring makagambala sa kanilang pagkawasak at magpatuloy sa pagtitiklop sa loob ng host.
Kaya, ang opsonization ay isang diskarte sa antimicrobial upang mapabagal at maalis ang pagkalat ng isang sakit.
Mga Uri
Mayroong ilang mga uri ng mga opsonins, kabilang ang mannose-binding lectin, immunoglobulins ng IgG isotype, at mga sangkap ng sistema ng pampuno tulad ng C3b, iC3b, o C4b.
Ang Mannose-binding lectin ay ginawa sa atay at inilabas sa dugo. May kakayahang magbigkis sa mga pag-uulit ng mga sugars na naroroon sa mga microorganism, na pinapaboran ang kanilang pagkawasak sa pamamagitan ng pag-activate ng sistema ng pandagdag sa pamamagitan ng samahan ng mga serine na mga protease.
Ang IgG ay ang tanging immunoglobulin isotype na may kakayahang tumawid sa inunan, dahil sa maliit na sukat nito. Mayroong 4 subisotypes, na may mga tiyak na pag-andar.
Ang C3b, ay ang pangunahing sangkap na nabuo pagkatapos ng pagkasira ng C3 protina ng sistema ng pandagdag.
nabuo ang iC3b kapag ang kadahilanan ng pandagdag na natatanggal ko ang C3b na protina.
Sa wakas, ang C4b ay produkto ng proteolysis ng C1q, na isang kumplikadong protina na, sa pagbuo ng mga antigen-antibody complex, ay isinaaktibo kasunod ng isang pagkakasunud-sunod.
Mahalaga, ang opsonization ng isang pathogen ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng mga antibodies o ang complement system.
Mga Antibodies
Ang mga antibiotics ay bahagi ng adaptive na immune system, na ginawa ng mga cells ng plasma bilang tugon sa isang tiyak na antigen. Ang isang antibody ay may isang kumplikadong istraktura na nagbibigay ng pagtutukoy sa ilang mga antigens.
Sa pagtatapos ng mabibigat at magaan na kadena, ang mga antibodies ay may variable na mga rehiyon (mga site na nagbubuklod ng antigen), na nagpapahintulot sa antibody na magkasya tulad ng "isang susi sa isang kandado." Kapag nasakop ang mga site na nagbubuklod ng antigen, ang stem rehiyon ng antibody ay nagbubuklod sa receptor sa mga phagocytes.
Sa ganitong paraan, ang pathogen ay nalulubog ng phagosome at nawasak ng mga lysosome.
Bukod dito, ang antigen-antibody complex ay maaari ring buhayin ang sistema ng pandagdag. Halimbawa, ang Immunoglobulin M (IgM), ay mabisa sa pag-activate ng pandagdag.
Ang mga antibodies ng IgG ay may kakayahang magbubuklod sa mga cells ng immune effector sa pamamagitan ng kanilang palaging domain, na nag-uudyok ng isang paglabas ng mga produktong lysis mula sa cell ng immune effector.
Sistema ng kompleto
Ang sistema ng pandagdag, para sa bahagi nito, ay may higit sa 30 mga protina na nagpapaganda ng kakayahan ng mga antibodies at phagocytic cells upang labanan ang mga nagsasalakay na mga organismo.
Ang mga kompletong protina, na kinilala kasama ang titik na "C" para sa pandagdag, ay binubuo ng 9 na protina (C1 hanggang C9), na hindi aktibo kapag kumakalat ito sa buong katawan ng tao. Gayunpaman, kapag ang isang pathogen ay napansin, ang mga proteases ay na-clear ang hindi aktibo na mga precursor at buhayin ang mga ito.
Gayunpaman, ang tugon ng katawan sa pagkakaroon ng isang pathogen o dayuhang katawan ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng tatlong mga ruta: ang klasikal, ang kahalili at ang ruta ng lectin.
Higit sa 3o protina ay nagtutulungan upang makadagdag sa pagkilos ng mga antibodies sa pagsira ng mga pathogen. Sa pamamagitan ng Perhelion, mula sa Wikimedia Commons.Walang bahala sa landas ng pag-activate, ang lahat ng tatlong kumonekta sa isang solong punto kung saan nabuo ang membrane attack complex (MAC).
Ang MAC ay binubuo ng isang kumplikadong mga pandagdag sa mga protina, na nauugnay sa panlabas na bahagi ng plasmatic membrane ng pathogenic bacteria at bumubuo ng isang uri ng butas. Ang panghuli layunin ng pore pormasyon ay upang maging sanhi ng lysis ng microorganism.
Mga natatanggap
Kapag nabuo ang C3b, sa pamamagitan ng alinman sa mga daanan ng sistema ng pampuno, ito ay nagbubuklod sa maraming mga site sa ibabaw ng cell ng pathogen at pagkatapos ay nagdaragdag sa mga receptor na ipinahayag sa ibabaw ng macrophage o neutrophil.
Apat na uri ng mga receptor na kinikilala ang mga fragment ng C3b ay ipinahayag sa mga leukocytes: CR1, CR2, CR3 at CR4. Ang kakulangan sa mga receptor na ito ay ginagawang mas madaling kapitan ang tao na magdusa mula sa patuloy na impeksyon.
Ang C4b, tulad ng C3b, ay maaaring magbigkis sa receptor ng CR1. Habang ang iC3b ay sumali sa CR2.
Kabilang sa mga receptor ng Fc, ang FcℽR ay nakatayo, na kinikilala ang iba't ibang mga subisotype ng IgG.
Ang pagbubuklod ng opsonized na maliit na butil sa cell surface phagocyte receptors (Fc receptors), ay nag-uudyok sa pagbuo ng mga pseudopod na pumapalibot sa dayuhang maliit na butil sa isang paraan na tulad ng siper sa pamamagitan ng mga pakikipag-ugnay ng receptor-opsonin.
Kapag nagkita ang mga pseudopod, nag-fuse sila upang makabuo ng isang vacuole o phagosome, na kung saan pagkatapos ay nagbubuklod kasama ang lysosome sa phagocyte, na naglalabas ng isang baterya ng mga enzyme at nakakalason na mga species ng oxygen na oxygen, sinimulan ang pagtunaw ng dayuhang maliit na butil upang maalis ito.
Mga Sanggunian
- McCulloch J, Martin SJ. Assays ng cellular na aktibidad. 1994. Cellular Immunology, pp.95-113.
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Mini-review: Isang mahalagang papel para sa likas na kaligtasan sa sakit sa clearance ng mga apoptotic cells. European Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921-929.
- Sarma JV, Ward PA. Ang sistema ng pampuno. Pananaliksik sa cell at tissue. 2011; 343 (1), 227-235.
- Thau L, Mahajan K. Physiology, Opsonization. 2018. Pag-publish ng StatPearls. Nakuha mula sa https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534215/
- Thomas J, Mabait na Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. Sa Kuby's Immunology Anim na Edad. pp. 37, 94-95.
- Wah S, Aimanianda V. Host Soluble Mediators: Pagtanggi sa Immunological Inertness ng Aspergillus fumigatus Conidia. Journal ng Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
- Zhang Y, Hoppe AD, Swanson JA. Ang koordinasyon ng Fc receptor signaling ay kinokontrol ang pangako ng cellular sa phagocytosis. Mga pamamaraan ng National Academy of Science. 2010; 107 (45): 19332-9337.