HELICOBACTER PYLORI: MGA KATANGIAN, MORPOLOHIYA, TIRAHAN - BIOLOGY - 2026

Ang Helicobacter pylori ay isang Gram negatibong helical bacterium, na kasangkot sa pagbuo ng gastritis, peptic ulcers at nauugnay sa gastric cancer. Natuklasan ito noong 1983 ng mga pathologist ng Australia na sina Robin Warren at Barry Marshall nang suriin ang gastric mucosa mula sa mga tiyan ng tao.

Maging ang eksperimento sa Marshall sa kanyang sarili, ang materyal ng ingesting na nahawahan ng bakterya, kung saan natagpuan niya na nagdulot ito ng gastritis, at nagawang patunayan ang pagkakaroon ng bakterya sa kanyang sariling biopsy sa tiyan. Natagpuan din niya na tumugon ito sa paggamot sa antibiotic.

Helicobacter pylori

Sa pamamagitan nito, binura nila ang mga lumang teorya na nagsasabing ang gastritis ay sanhi ng pag-ubos ng mga maanghang na pagkain o sa pamamagitan ng stress. Sa kadahilanang ito, noong 2005 ay iginawad sina Warren at Marshal sa Nobel Prize sa Medicine.

Pangkalahatang katangian

Dahil sa mahusay na pagkakapareho sa genus Campylobacter, una itong tinawag na Campylobacter pyloridis at kalaunan ay Campylobacter pylori, ngunit kalaunan ay na-reclassified sa isang bagong genus.

Ang impeksyon sa Helicobacter pylori ay malawak na ipinamamahagi sa maraming mga pangunahing hindi maunlad na mga bansa at isa sa mga madalas na impeksyon sa tao, na karaniwang nangyayari mula sa pagkabata.

Naisip na kapag ang microorganism ay nakuha sa kauna-unahang pagkakataon, maaari itong manatili para sa mga taon o para sa isang panghabang buhay, sa ilang mga kaso asymptomatic.

Sa kabilang banda, ang tiyan ay hindi tila ang tanging lugar kung saan ang microorganism ay maaaring harbored, pinaniniwalaan na si H. pylori ay maaaring pagsamahin sa bibig bago kolonisasyon ang tiyan.

Gayundin, posible na si H. pylori na naroroon sa bibig na lukab ay maaaring muling mahawahan ang tiyan pagkatapos ng paggamot. Ito ay pinatibay sa pamamagitan ng paghahanap na ang ilang mga batang asymptomatic ay naghiwalay sa microorganism mula sa dental na plaka.

Gayunpaman, kahit na ang impeksyon ng Helicobacter pylori ay asymptomatic sa ilang mga tao, hindi ito nakakapinsala, dahil ito ay nauugnay sa 95% ng mga duodenal ulcers, 70% ng mga peptic ulcers at 100% ng talamak na gastritis ng lokasyon ng antral.

Bilang karagdagan, ang Helicobacter pylori ay naiuri bilang isang klase ng carcinogen ng International Agency para sa Pananaliksik sa Kanser, dahil sa pagkakaugnay nito sa pagitan ng impeksyon at kanser sa sikmura.

Habitat

Phylum: Proteobacteria

Klase: Epsilonproteobacteria

Order: Campylobacterales

Pamilya: Helicobacteraceae

Genus: Helicobacter

Mga species: pylori

Morpolohiya

Ang mga mikrobyo ay maaaring sundin sa mga seksyon ng tisyu, at ang mucosa ay magpapakita ng mga katangian ng pathognomonic ng kanilang pagkakaroon.

Ang disbentaha ay ang pamamahagi ng H. pylori sa tiyan ay hindi pantay.

Mabilis na pagsubok sa urease

Ito ay isang paraan ng hindi tuwirang pagtuklas ng mga bakterya.

Ang mga bahagi ng mga sample ay maaaring ibabad sa urea sabaw na may isang tagapagpahiwatig ng pH (Phenol Red) at ang mga resulta ay maaaring sundin nang mas mababa sa isang oras.

Ang medium ng urea sabaw ay lumiliko mula sa dilaw hanggang fuchsia dahil sa pagbabago ng pH na sanhi ng paggawa ng ammonia mula sa urea, sa pamamagitan ng pagkilos ng urease.

Ang pagiging sensitibo ng pagsubok na ito ay nakasalalay sa pag-load ng bakterya sa tiyan.

Kultura ng mga sample ng gastric mucosa

Ang bahagi ng halimbawang kinuha ng endoscopy ay maaaring nakalaan upang maging kultura. Ang isang negatibong kultura ay ang pinaka-sensitibong tagapagpahiwatig ng isang post-therapy na lunas.

Ang sample ng gastric o duodenal biopsy ay dapat na kamakailan at ang transportasyon ay hindi dapat tumagal ng higit sa 3 oras. Maaari silang maiimbak ng hanggang sa 5 oras sa 4ºC at ang tisyu ay dapat mapanatili basa-basa (lalagyan na may 2 ML ng sterile physiological saline).

Bago ang paghahasik ng sample, ang isang mash ay dapat gawin upang makakuha ng higit na sensitivity. Ang sample ay maaaring ma-seeded sa Brucella agar, pagbubuhos ng utak sa puso, o soy trypticase na pupunan ng 5% tupa o dugo ng kabayo.

Reaksyon ng chain ng polymerase (PCR).

Ang mga seksyon ng pagtula ay maaaring isailalim sa mga pamamaraan ng molekula ng molekula para sa pagtuklas ng DNA ng microorganism.

Ang bentahe ng PCR ay maaari itong magamit sa pagsusuri ng mga sample tulad ng laway, na pinapayagan ang diagnosis ng H. pylori sa isang hindi nagsasalakay na paraan, kahit na ang katotohanan na ang bakterya ay matatagpuan sa laway ay hindi kinakailangan isang indikasyon ng impeksyon sa tiyan.

-Non-nagsasalakay pamamaraan

Serology

Ang pamamaraang ito ay may sensitivity ng 63-97%. Binubuo ito ng pagsukat ng IgA, IgM at IGG na mga antibodies sa pamamagitan ng pamamaraan ng ELISA. Ito ay isang mahusay na pagpipilian sa diagnostic, ngunit ito ay may limitadong utility para sa paggamot sa pagsubaybay.

Ito ay dahil ang mga antibodies ay maaaring manatiling nakataas hanggang sa 6 na buwan pagkatapos na patayin ang organismo. Ito ay may bentahe ng pagiging isang mabilis, simple at mas murang pamamaraan kaysa sa mga nangangailangan ng isang biopsy endoscopy.

Dapat pansinin na ang mga antibodies na nabuo laban sa H. pylori ay ginagamit para sa diagnosis ngunit hindi maiwasan ang kolonisasyon. Samakatuwid, ang mga taong nakakuha ng H. pylori ay may posibilidad na magdusa mula sa mga talamak na sakit.

Pagsubok sa hininga

Para sa pagsubok na ito ang pasyente ay dapat na ingest urea na may label na may carbon ( ¹³ C o ¹⁴ C). Kung ang tambalang ito ay nakikipag-ugnay sa urease na ginawa ng bakterya, ito ay binago sa minarkahang carbon dioxide (CO ₂ C ¹⁴ ) at Ammonium (NH ₂ ).

Ang carbon dioxide ay pumasa sa daloy ng dugo at mula doon sa mga baga kung saan ito ay hininga sa pamamagitan ng paghinga. Ang sample ng paghinga ng pasyente ay nakolekta sa isang lobo. Ang isang positibong pagsubok ay nagpapatunay ng impeksiyon ng bacterium na ito.

Binagong pagsubok sa paghinga

Ito ay pareho sa nauna ngunit sa kasong ito isang colloid na 99mTc ay idinagdag na hindi hinihigop sa sistema ng pagtunaw.

Pinapayagan ng colloid na ito ang paggawa ng urea na mailarawan nang eksakto sa site ng sistema ng pagtunaw kung saan ito ay nabuo sa pamamagitan ng isang gamma camera.

Lifecycle

Ang Helicobacter pylori sa loob ng katawan ay kumikilos sa dalawang paraan:

98% ng populasyon ng H. pylori ay naninirahan nang libre sa uhog ng tiyan. Naghahain ito bilang isang imbakan ng tubig para sa mga sumusunod na bakterya na magsisilbi para sa paghahatid.

Habang ang 2% ay nakakabit sa mga epithelial cells, na nagpapanatili ng impeksyon.

Samakatuwid, mayroong dalawang populasyon, sumusunod, at hindi sumusunod, na may iba't ibang mga katangian ng kaligtasan.

Pathogeny

Kapag ang mga bakterya ay pumapasok sa katawan, maaari itong pangunahin ang kolonya ng gastric antrum, gamit ang mga kadahilanan ng birtud na mayroon nito.

Ang bakterya ay maaaring tumagal ng isang mahabang oras na naka-install sa gastric mucosa, kung minsan para sa buhay nang hindi nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa. Sinasalakay at sinisimulan nito ang malalim na mga layer ng gastric at duodenal lining mucus sa pamamagitan ng mga protease at phospholipases.

Pagkatapos nito ay nakakabit mismo sa mababaw na epithelial cells ng tiyan lining at duodenum, nang walang pagsalakay sa dingding. Ito ay isang madiskarteng lokasyon na pinagtibay ng bakterya upang maprotektahan ang kanilang sarili mula sa sobrang acidic na pH ng tiyan lumen.

Kasabay sa site na ito ang bakterya ay nagbuka ng urea upang higit na ma-alkalize ang kapaligiran nito at manatiling mabubuhay.

Karamihan sa mga oras, isang patuloy na nagpapasiklab na reaksyon ay nangyayari sa mucosa ng o ukol sa sikmura, na kung saan ay magbabago sa mga mekanismo ng regulasyon ng pagtatago ng gastric acid. Ito ay kung paano naisaaktibo ang ilang mga mekanismo ng ulcerogenic, tulad ng:

Ang pagsugpo ng parietal cell function sa pamamagitan ng pagsugpo ng somatostatin, kung saan ang hindi sapat na paggawa ng gastrin ay pinapaboran.

Ang ammonia na ginawa, kasama ang VacA cytotoxin mistreat epithelial cells, sa gayon ay nagdudulot ng mga sugat sa gastric o duodenal mucosa.

Kaya, ang mga degenerative na pagbabago ng epithelial na ibabaw ay sinusunod kasama ang pag-ubos ng mucin, cytoplasmic vacuolization, at pag-disorganisasyon ng mga glandula ng uhog.

Nagpaputok na infiltrate

Ang nabanggit na mga pinsala ay nagreresulta sa mucosa at ang lamina propria na sinasalakay ng isang siksik na infiltrate ng mga nagpapasiklab na selula. Sa una ang infiltrate ay maaaring minimal sa mga mononuclear cells lamang.

Ngunit sa paglaon ang pamamaga ay maaaring kumalat sa pagkakaroon ng mga neutrophil at lymphocytes, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga mucous at parietal cells at maaaring kahit na ang pagbuo ng mga microabscesses.

Ang CagA cytotoxin para sa bahagi nito ay pumapasok sa gastric epithelial cell, kung saan ang maraming mga reaksyon ng enzymatic ay na-trigger na nagiging sanhi ng muling pagsasaayos ng actin cytoskeleton.

Ang mga tiyak na mekanismo ng carcinogenesis ay hindi nalalaman. Gayunpaman, ang pangmatagalang pamamaga at pagsalakay ay pinaniniwalaan na humantong sa metaplasia at kalaunan ang cancer.

Patolohiya

Sa pangkalahatan, ang talamak na mababaw na gastritis ay nagsisimula sa loob ng ilang linggo o buwan matapos na naayos ang bakterya. Ang gastritis na ito ay maaaring umunlad sa isang peptic ulcer at pagkatapos ay humantong sa gastric lymphoma o adenocarcinoma.

Gayundin, ang impeksyon sa Helicobacter pylori ay isang kondisyon na nahahatid sa MALT lymphoma (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymphoma).

Sa kabilang banda, binanggit ng pinakabagong pag-aaral na ang Helicobacter pylori ay nagdudulot ng mga sakit na extragastric. Kabilang dito ang: kakulangan sa iron anemia at idiopathic thrombocytopenia purpura.

Gayundin ang mga sakit sa balat tulad ng rosacea (ang pinaka-karaniwang sakit sa balat na nauugnay sa H. pylori), talamak prurigo, talamak na idiopathic urticaria, psoriasis bukod sa iba pa. Sa mga buntis na kababaihan maaari itong maging sanhi ng hyperemesis gravidarum.

Ang iba pang mga hindi gaanong madalas na mga site na pinaniniwalaan na si H. pylori ay maaaring magkaroon ng ilang papel sa sanhi ng patolohiya ay nasa antas ng:

Gitnang tainga, mga polyp ng ilong, atay (hepatocellular carcinoma), gallbladder, baga (bronchiectasis at COPD talamak na nakakahawang sakit sa baga).

Naiugnay din ito sa sakit sa mata (open-anggulo na glaucoma), mga sakit sa cardiovascular, mga karamdaman sa autoimmune, bukod sa iba pa.

Klinikal na pagpapakita

Ang patolohiya na ito ay maaaring maging asymptomatic hanggang sa 50% ng mga may sapat na gulang. Kung hindi man, sa pangunahing impeksyon ay maaaring magdulot ng pagduduwal at sakit sa itaas ng tiyan na maaaring tumagal ng hanggang dalawang linggo.

Nang maglaon nawala ang mga sintomas, upang muling lumitaw nang ilang oras sa sandaling ang pag-install ng gastritis at / o peptic ulcer.

Sa kasong ito ang pinaka karaniwang mga sintomas ay pagduduwal, anorexia, pagsusuka, sakit ng epigastric at kahit na hindi gaanong tiyak na mga sintomas tulad ng belching.

Ang peptiko ulser ay maaaring maging sanhi ng matinding pagdurugo na maaaring kumplikado ng peritonitis dahil sa pagtagas ng mga nilalaman ng gastric sa peritoneal na lukab.

Konting

Ang mga taong may Helicobacter pylori ay maaaring malaglag ang mga bakterya sa kanilang mga feces. Sa ganitong paraan, ang inuming tubig ay maaaring mahawahan. Samakatuwid, ang pinakamahalagang ruta ng kontaminasyon ng indibidwal ay ang fecal-oral ruta.

Ito ay pinaniniwalaan na maaari itong sa tubig o sa ilang mga gulay na karaniwang kinakain hilaw, tulad ng litsugas at repolyo.

Ang mga pagkaing ito ay maaaring mahawahan sa pamamagitan ng pagiging natubigan ng kontaminadong tubig. Gayunpaman, ang microorganism ay hindi pa nakahiwalay sa tubig.

Ang isa pang hindi pangkaraniwang ruta ng kontaminasyon ay oral-oral, ngunit naitala ito sa Africa ng kaugalian ng ilang mga ina upang paunanginin ang pagkain ng kanilang mga anak.

Sa wakas, posible ang pagbagsak ng ruta ng iatrogenic. Ang ruta na ito ay binubuo ng kontaminasyon sa pamamagitan ng paggamit ng kontaminado o hindi maayos na isterilisado na materyal sa nagsasalakay na mga pamamaraan na nagsasangkot ng pakikipag-ugnay sa gastric mucosa.

Paggamot

Ang Helicobacter pylori sa vitro ay madaling kapitan ng iba't ibang mga antibiotics. Kabilang sa mga ito: penicillin, ilang cephalosporins, macrolides, tetracyclines, nitroimidazoles, nitrofurans, quinolones, at bismuth salts.

Ngunit sila ay likas na lumalaban sa mga blocker ng receptor (cimetidine at ranitidine), polymyxin, at trimethoprim.

Kabilang sa mga pinakamatagumpay na paggamot, mayroong:

• Kombinasyon ng mga gamot, kabilang ang 2 antibiotics at 1 proton pump inhibitor.
• Ang pinakakaraniwang ginagamit na kumbinasyon ng antibiotics ay clarithromycin + metronidazole o clarithromycin + amoxicillin o clarithromycin + furazolidone o metronidazole + tetracycline.
• Ang inhibitor ng proton pump ay maaaring Omeprazole o Esomeprazole.
• Ang ilang mga terapiya ay maaari ring isama ang pagkonsumo ng mga bismuth salts.

Dapat makumpleto ang Therapy nang hindi bababa sa 14 na araw, tulad ng inirerekomenda ng FDA. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente ang therapy na ito ay mahirap tiisin. Para sa kanila inirerekumenda na pagsamahin ang paggamot sa pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng probiotics.

Ang mga therapy na ito ay epektibo, gayunpaman, sa mga nakaraang taon paglaban ng Helicobacter pylori sa metronidazole at clarithromycin ay naitala.

Ang microorganism ay maaaring matanggal, gayunpaman posible ang muling pag-aayos. Sa pangalawang mga therapy para sa reinfection, inirerekomenda ang paggamit ng levofloxacin.

Mga Sanggunian

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Microbiological Diagnosis. (Ika-5 ed.). Argentina, Editorial Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Microbiological Diagnosis. 12 ed. Argentina. Editoryal Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medikal na Mikrobiolohiya, Ika-6 na Edad McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
4. Cava F at Cobas G. Dalawang dekada ng Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manwal ng Medikal Microbiology. Ika-2 edisyon, Venezuela: Direktor ng media at mga publikasyon ng Unibersidad ng Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Higit pa sa tiyan: isang na-update na pagtingin sa Helicobacter pylori pathogenesis, pagsusuri, at paggamot. World J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Paggamot ng impeksyon sa Helicobacter pylori: Kasalukuyang at hinaharap na mga pananaw. Mga Kaso sa Kalusugan ng J. 2016; 4 (1): 5-19.