ANO ANG HINDI KUMPLETO NA PANGINGIBABAW? (KASAMA ANG MGA HALIMBAWA) - BIOLOGY - 2025

Ang hindi kumpletong pangingibabaw ay ang kung saan ang nangingibabaw na allele ay hindi mask ang epekto ng resesyonal na allele na ganap na genetic phenomenon; iyon ay, hindi ito ganap na nangingibabaw. Kilala rin ito bilang semi-dominance, isang pangalan na malinaw na naglalarawan sa nangyayari sa mga alleles.

Bago ito natuklasan, ang napansin ay ang kumpletong pangingibabaw ng mga character sa supling. Ang hindi kumpletong pangingibabaw ay unang inilarawan noong 1905 ng botanistang Aleman na si Carl Correns, sa kanyang pag-aaral tungkol sa kulay ng mga bulaklak ng mga species ng jalabilis jalapa.

Ang intermediate na phenotype sa henerasyong F1 na sanhi ng hindi kumpletong pangingibabaw

Ang epekto ng hindi kumpletong pangingibabaw ay makikita kung ang heterozygous na supling ng isang krus sa pagitan ng homozygous ay sinusunod.

Sa kasong ito, ang mga supling ay may isang intermediate na phenotype sa mga magulang at hindi ang nangingibabaw na phenotype, na kung saan ay sinusunod sa mga kaso kung saan kumpleto ang pangingibabaw.

Sa genetika, ang pangingibabaw ay tumutukoy sa pag-aari ng isang gene (o allele) na may kaugnayan sa iba pang mga gen o alleles. Ang isang allele ay nagpapakita ng pangingibabaw kapag pinipigilan ang pagpapahayag o nangingibabaw ang mga epekto ng urong na-urong. Mayroong ilang mga anyo ng pangingibabaw: kumpletong pangingibabaw, hindi kumpleto na pangingibabaw, at codominance.

Sa hindi kumpletong pangingibabaw, ang hitsura ng mga supling ay bunga ng bahagyang impluwensya ng parehong mga alleles o gen. Ang hindi kumpletong kapangyarihan ay nangyayari sa pamana ng polygenic (maraming mga gene) ng mga katangian tulad ng mata, bulaklak, at kulay ng balat.

Mga halimbawa

Mayroong maraming mga kaso ng hindi kumpletong pangingibabaw sa kalikasan. Gayunpaman, sa ilang mga kaso kinakailangan na baguhin ang punto ng view (kumpletong organismo, antas ng molekular, atbp.) Upang matukoy ang mga epekto ng hindi pangkaraniwang bagay na ito. Narito ang ilang mga halimbawa:

Ang mga bulaklak mula sa eksperimento ni Correns (

Ang botanist Correns ay nagsagawa ng isang eksperimento sa mga bulaklak ng halaman na karaniwang tinatawag na Dondiego sa gabi, na may mga uri ng ganap na pula o ganap na puting bulaklak.

Ang mga correns ay gumawa ng mga crosses sa pagitan ng mga homozygous na halaman ng pulang kulay at homozygous halaman ng puting kulay; inilahad ng supling ang isang phenotype na intermediate sa mga magulang (kulay rosas na kulay). Ang wild-type allele para sa pulang kulay ng bulaklak ay itinalaga (RR) at ang puting allele ay (rr). Kaya:

Mga henerasyon ng magulang (P): RR (pulang bulaklak) x rr (puting bulaklak).

Subsidiary na henerasyon 1 (F1): Rr (rosas na mga bulaklak).

Sa pamamagitan ng pagpapahintulot sa mga F1 na supling na ito na self-fertilize, ang susunod na henerasyon (F2) ay gumawa ng 1/4 pulang namumulaklak na halaman, 1/2 rosas na namumulaklak na halaman at 1/4 puting namumulaklak na mga halaman. Ang mga rosas na halaman sa henerasyong F2 ay heterozygous na may intermediate na phenotype.

Kaya, ang henerasyong F2 ay nagpakita ng isang 1: 2: 1 na phenotypic ratio, na naiiba sa 3: 1 na phenotypic ratio na sinusunod para sa simpleng mana sa Mendelian.

Ang nangyayari sa antas ng molekular ay ang allele na nagdudulot ng isang puting phenotype na nagreresulta sa kakulangan ng isang functional protein, na kinakailangan para sa pigmentation.

Depende sa mga epekto ng regulasyon ng gene, ang heterozygotes ay maaaring makagawa lamang ng 50% ng normal na protina. Ang halagang ito ay hindi sapat upang makabuo ng parehong phenotype tulad ng homozygous RR, na maaaring makagawa ng dalawang beses ng mas maraming protina na ito.

Sa halimbawang ito, ang isang makatwirang paliwanag ay ang 50% ng functional protein ay hindi makamit ang parehong antas ng synthesis ng pigment na 100% ng protina.

Ang mga gisantes mula sa eksperimento ni Mendel (

Pinag-aralan ni Mendel ang katangian ng hugis ng buto ng pea at biswal na natapos na ang mga RR at Rr genotypes ay gumawa ng mga bilog na buto, habang ang rr genotype ay gumagawa ng mga kulubot na buto.

Gayunpaman, sa malapit mong pagtingin, mas maliwanag na nagiging heterozygote ay hindi katulad sa wild-type homozygous. Ang kakaibang morpolohiya ng kulubot na binhi ay sanhi ng isang malaking pagbaba sa dami ng pag-aalis ng starch sa binhi dahil sa isang may sira na r allele.

Karamihan sa mga kamakailan-lamang, ang iba pang mga siyentipiko ay nagkalat ng pag-ikot, mga kulubot na buto at sinuri ang kanilang mga nilalaman sa ilalim ng mikroskopyo. Natagpuan nila na ang mga bilog na buto ng heterozygotes ay talagang naglalaman ng isang intermediate na bilang ng mga butil ng starch kumpara sa mga binhi ng homozygotes.

Ang mangyayari ay, sa loob ng binhi, ang isang intermediate na halaga ng functional protein ay hindi sapat upang makabuo ng maraming butil ng almirol tulad ng sa homozygous carrier.

Kaya, ang opinyon tungkol sa kung ang isang katangian ay nangingibabaw o hindi kumpleto na nangingibabaw ay maaaring depende sa kung gaano kalapit ang katangian na sinuri sa indibidwal.

Ang enzyme hexosaminidase A (Hex-A)

Ang ilang mga sakit na minana ay sanhi ng mga kakulangan sa enzyme; iyon ay, dahil sa kakulangan o kakulangan ng ilang protina na kinakailangan para sa normal na metabolismo ng mga cell. Halimbawa, ang sakit na Tay-Sachs ay sanhi ng kakulangan ng protina na Hex-A.

Ang mga indibidwal na heterozygous para sa sakit na ito - iyon ay, ang mga may isang ligaw na uri ng allele na gumagawa ng functional enzyme at isang mutant allele na hindi gumagawa ng enzyme - ay tulad ng malusog na mga indibidwal tulad ng mga homozygous wild-type na mga indibidwal.

Gayunpaman, kung ang phenotype ay batay sa antas ng enzyme, kung gayon ang heterozygous ay may isang intermediate na antas ng enzyme sa pagitan ng homozygous dominant (buong antas ng enzyme) at homozygous recessive (walang enzyme). Sa mga kaso tulad nito, ang kalahati ng normal na dami ng enzyme ay sapat para sa kalusugan.

Pamilyang hypercholesterolemia

Ang familial hypercholesterolemia ay isang halimbawa ng hindi kumpletong pangingibabaw na maaaring sundin sa mga carriers, kapwa sa antas ng molekular at katawan. Ang isang tao na may dalawang alleles na nagdudulot ng sakit ay walang mga receptor sa mga selula ng atay.

Ang mga receptor na ito ay may pananagutan sa pagkuha ng kolesterol, sa anyo ng lipoprotein na may mababang density (LDL), mula sa agos ng dugo. Samakatuwid, ang mga tao na walang mga receptor na ito ay nag-iipon ng mga molekula ng LDL.

Ang isang tao na may isang solong mutant (sanhi ng sakit) allele ay may kalahati ng normal na bilang ng mga receptor. Ang isang taong may dalawang wild-type alleles (hindi sila nagdudulot ng sakit) ay may normal na bilang ng mga receptor.

Ang mga phenotyp na kahanay sa bilang ng mga receptor: ang mga indibidwal na may dalawang alak na alak ay namatay sa sanggol mula sa mga pag-atake sa puso, ang mga may isang mutant allele ay maaaring magkaroon ng mga pag-atake sa puso sa maagang gulang, at ang mga may dalawang wild-type alleles ay hindi nagkakaroon ng form na ito. namamana sakit sa puso.

Mga Sanggunian

1. Brooker, R. (2012). Mga Konsepto ng Genetics (1st ed.). Ang McGraw-Hill Company, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Human Biology ( ^ika- 9 ). Pag-aaral ng Jones at Bartlett.
3. Cummins, M. (2008). Human Heredity: Mga Prinsipyo at Isyu ( ^ika- 8 ). Pag-aaral ng Cengage.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Plant Cell Biology (1 ^st ). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Panimula sa Pagsusuri ng Genetic (ika-11 ed.). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Konsepto at Aplikasyon (ika-11 ed.). Edukasyon ng McGraw-Hill.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Mga Prinsipyo ng Genetics (Ika-6 na ed.). John Wiley at Anak.
8. Windelspecht, M. (2007). Mga Genetiko 101 (1st ed.). Greenwood.