VIRCHOW TRIAD: MGA BAHAGI AT TAMPOK - MEDISINA - 2025

Ang triad ng Virchow ay ang pangalan na ibinigay sa tatlong mga kaganapan o pangunahing pagbabago na kung saan magkasama at nagpo-promote ng pagbuo ng thrombus na inilarawan ni Rudolf Virchow.

Pinangalanan ito matapos ang Alemang patologo na si Rudolf Ludwig Karl Virchow, na naglalarawan at ipinaliwanag sa kauna-unahang pagkakataon noong 1856 ang kadena na ito ng 3 mga kaganapan at kundisyon na dapat mangyari para sa paggawa ng isang trombosis.

Tinukoy ng Virchow ang isang trombosis bilang isang clot ng dugo o pinagsama ng platelet na maaaring makahadlang sa isang ugat o arterya.

Ayon sa paglalarawan ni Virchow, tatlong pangunahing pagbabagong naganap para sa pagbuo ng thrombi, ang paunang maaari ay maaaring maging alinman sa isa, ngunit kapag ang una ay nangyari, ito ay halos kinakailangan na matukoy ang pagsisimula ng iba pang dalawa bilang tugon sa paunang kaganapan.

Ang pagbabago o kawalan ng timbang ng anuman sa mga sangkap ng triad ay naglalagay ng pasyente sa isang estado ng predisposition sa thrombosis o prothrombotic state.

Mahalagang linawin na ang mekanismo na bumubuo ng isang clot at ang mekanismo na bumubuo ng isang trombus ay pareho. Ang pagkakaiba ay ang isang clot ay isang mekanismo ng homeostatic na pumipigil sa pagdurugo, na bumubuo nang hindi sinasadya ang daluyan at sa paglipas ng panahon ay pinalitan ito ng nag-uugnay na tisyu, iyon ay, ito ay gumagana bilang isang pansamantalang patch sa kaganapan ng endothelial pinsala.

Sa kabilang banda, ang thrombus ay kulang sa pag-andar sa oras at lugar ng hitsura nito, at pinipigilan ng pathologically ang daloy ng dugo ng apektadong daluyan, na nagiging sanhi ng mga tisyu na magdusa ischemia.

Mga klasikong tampok ng trombosis

Ang mga kadahilanan ng hemodynamic ay may pananagutan sa pagtukoy ng mga katangian ng thrombi, ayon sa kanilang lokasyon o mga mekanismo na gumagawa ng mga ito.

Kung pinag-uusapan ang tungkol sa isang arterya, dahil ang bilis ng daloy ng dugo sa kanila ay mas mataas, ang thrombi ay nabuo pangunahin ng mga plak ng atheromatous o mga lugar ng kaguluhan ng dugo na maaaring maging sanhi ng pagkasira ng endothelial.

Ayon dito, ang arterial thrombus ay nabuo pangunahin ng mga platelet na sumusubok na ayusin ang pagkasira ng endothelial, na nagbibigay ito ng maputi na hitsura.

Tungkol sa mga ugat, ang thrombus ay nabuo pangunahin sa mga daluyan na kung saan ang presyon ng dugo at bilis ay mababa. Ang pagbaba ng bilis na ito ay bumubuo ng mga pagbabago sa sistema ng coagulation na nagpapadali ng pagsasama-sama ng platelet at pagbagsak ng mga natural na anticoagulants.

Ang mga malubhang thrombi ay karaniwang binubuo ng mga fibrin at erythrocytes, na nagbibigay sa kanila ng isang mapula-pula na kulay.

Mga Bahagi ng Virchow's Triad

Endothelial pinsala (pinsala sa pader ng daluyan)

Ang pinsala sa endothelial ay isa sa mga pinaka-maimpluwensyang kadahilanan sa pagbuo ng thrombi sa daloy ng dugo dahil sa pangunahing thrombophilia.

Ang iba't ibang mga pagsalakay ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa endothelial, hypertension, kaguluhan ng dugo, mga toxin ng bakterya, mataas na kolesterol, radiation radiation, pagbubuntis, pagkakalantad sa mga babaeng hormone, bukod sa iba pa.

Kapag may pinsala sa endothelium, ang isang lumilipas na vasoconstriction ay nangyayari na nagpapababa ng bilis ng normal na sirkulasyon ng dugo, na nagbibigay daan sa pangalawang sangkap ng triad, dahil ang normal na bilis ng dugo ay isa sa mga pangunahing mekanismo ng anticoagulant.

Bilang karagdagan, ang pagsasama-sama ng platelet ay nangyayari upang ayusin ang pinsala na sanhi, na kumikilos bilang isang plug na naman ay bababa ang intravascular lumen, pinapaboran din ang pagbagal ng sirkulasyon ng dugo.

Ang mga kadahilanan ng tissue ay pinakawalan, ang mga prostaglandins I2 ay maubos, at ang mga activator ng plasminogen ng tissue ay maubos din. Sa ganitong paraan, ang iba't ibang mga prothrombotic phenomena ay gumagana nang sabay-sabay.

Impaired flow flow (mabagal na sirkulasyon)

Ang daloy ng dugo ay isa sa mga pangunahing mekanismo ng anticoagulant ng katawan, dahil ang bilis ng daloy ay pinipigilan ang akumulasyon ng mga homeostatic factor at ang mga aktibong platelet sa isang tiyak na lugar.

Samakatuwid, madaling ipagpalagay na ang isang pagbagal ng daloy ng dugo o stasis, lalo na kung ito ay venous, ay ang mekanismo na pinaka madaling pinapaboran ang hitsura ng thrombi.

Tulad ng nabanggit sa unang sangkap, ang pagbabagong ito ay maaaring ang sanhi o ang bunga ng isang endothelial pinsala.

Ang normal na daloy ng dugo ay laminar, sa ganitong paraan ang mga platelet at iba pang mga nabuo na elemento ay dumadaloy sa gitna ng lumen at hindi hawakan ang endothelium, mula sa kung saan sila ay pinaghiwalay ng isang layer ng plasma.

Kapag ang daloy ng pagbagal ay nangyayari, o ang mga platelet ay nakikipag-ugnay sa endothelium, ang pagdirikit sa pagitan ng mga leukocytes ay nai-promote at ang pagbabanto ng mga kadahilanan ng clotting ay maiiwasan.

Ang iba't ibang mga pathology ay maaaring makabuo ng isang pagbabago ng daloy ng dugo na kumikilos sa iba't ibang paraan. Halimbawa, ang mga plato ng atheromatous ay gumagawa ng kaguluhan ng dugo, ang mga arterial dilations ay gumagawa ng pagwawalang-kilos ng dugo o lokal na stasis, ang hyperviscosity ng dugo at ang sakit na cell anemia ay gumagawa ng stasis sa maliit na daluyan, at tulad nito, maraming mga pathology.

Hypercoagulability

Ang terminong ito ay kilala rin sa ilang mga kaso bilang thrombophilia, at higit na tumutukoy ito sa isang pagbabago ng mga landas ng coagulation na nagiging sanhi ng pagkawala ng dugo ng katangian nito.

Ang mga pagbabagong ito sa lagkit ng dugo o coagulability ay maaaring maging pangunahin o pangalawa, kasama ang mga pangunahing pangunahing tinutukoy sa mga namamana o genetic, at ang pangalawa, sa kabilang banda, sa mga nakuha na mga kadahilanan ng thrombophilic.

Ang pangunahing o genetic thrombophilias ay dapat isaalang-alang sa mga pasyente na wala pang 50 taong gulang na kumunsulta sa mga proseso ng thrombophilic, kahit na sa pagkakaroon ng mga kadahilanan sa peligro.

Ang isang serye ng mga kumplikado at point mutations ng factor V gene at prothrombin ay ipinakita, na kung saan ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng minanang hypercoagulability.

Katulad nito, ang mas karaniwan o madalas na pangalawa o nakuha na mga kadahilanan ng thrombophilic ay naghihinuha sa venous thrombosis sa halip na arterial trombosis.

Ang napakaraming catheterization, kasaysayan ng pamilya ng mga varicose veins ng anumang uri, advanced na edad, cancer, matagal na immobilization, kabiguan ng puso, bukod sa iba pa, ay ilan sa mga nakuha na thrombophilic factor na tumutukoy sa mga venous thrombosis.

Ang pangalawang Hyperestrogenism sa pagkuha ng oral contraceptives o pagbubuntis ay ipinakita upang madagdagan ang hepatic synthesis ng coagulation factor at isang pagbawas sa anticoagulant synthesis.

Inilarawan ni Virchow ang tatlong sangkap na ito bilang mga kaganapan bago ang pagbuo ng thrombus, gayunpaman, hindi niya iniugnay ang mga ito bilang isang triad.

Matapos ang kanyang pagkamatay na pinagsama-sama ng mga modernong siyentipiko ang tatlong pangunahing mga pangyayaring ito o mga palatandaan ng pagbubuklod bilang isang triad para sa kadali ng pag-unawa at pag-aaral.

Mga Sanggunian

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Ang problema sa trombotiko. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Mga mekanismo ng Majluf-Cruz A. Haemostatic. Sa mga pundasyon ng Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Ang kontribusyon ni Virchow sa Pag-unawa sa Trombosis at Cellular Biology. Clin Med Res. 2010 Dis; 8 (3-4): 168–172. US National Library of Medicine. Mga National Instituto ng Kalusugan. Nabawi mula sa: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow at ang kanyang triad: isang katanungan ng pagkilala. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. US National Library of Medicine. Mga National Instituto ng Kalusugan. Nabawi mula sa: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong at Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). Repasuhin ng McMaster Pathophysiology. Nabawi mula sa: pathophys.org